Original article Impaired cytokine production by peripheral blood mononuclear cells in type 1 diabetic patients N.T. Foss a , M.C. Foss-Freitas b , M.A.N. Ferreira a , R.N. Cardili a , C.M.C. Barbosa b , M.C. Foss b, * a Division of Dermatology, Department of Medicine, Ribeirão Preto Medical School, São Paulo University, Av. Bandeirantes, 3900. Monte Alegre, 14049-900 Monte Alegre, Brazil b Division of Endocrinology, Department of Medicine, Ribeirão Preto Medical School, São Paulo University, Av. Bandeirantes, 3900. Monte Alegre, 14049-900 Monte Alegre, Brazil Received 19 October 2006; accepted 19 May 2007 Available online 07 November 2007 Abstract Aims. The objective of the present investigation was to study the production of IL-1, IL-6, IL-10, IFNγ and TNFα in cultures of peripheral blood mononuclear cells (PBMC) taken from type 1 diabetic patients with inadequate metabolic control. Methods. Seventeen type 1 diabetic patients and a gender- and age-matched group of 17 healthy individuals were studied. PBMC cultures were stimulated with phytohemagglutinin (PHA; 20 μg/ml) and lipopolysaccharide (LPS; 10 μg/ml), and enzyme immunoassay (Elisa) was used to measure IL-1, IL-6, IL-10, IFNγ and TNFα in the cell-culture supernatants. Results. IFNγ levels in PHA-stimulated cultures were lower in the type 1 diabetics than in the non-diabetic controls (P < 0.0001) while, in contrast, IL-10 levels were increased in the PHA-stimulated culture supernatants of the diabetics compared with the controls (P < 0.0001). In addition, supernatant levels of the cytokines IL-1, IL-6 and TNFα released in the presence of LPS in the cell cultures from the diabetic patients were significantly lower than in the non-diabetic subjects (P < 0.0001, P < 0.0001 and P < 0.03, respectively). Conclusions. The impaired production of IL-1, IL-6, TNFα and IFNγ, and the increased production of IL-10, in PBMC cultures from type 1 diabetics with inadequate metabolic control compared with healthy subjects may be an indication of a deficiency in mononuclear cell activation and, consequently, a deficient immune cellular adaptive response that, in turn, may be the cause of the increased incidence of infections in people with type 1 diabetes. © 2007 Elsevier Masson SAS. All rights reserved. Résumé Altération de la production de cytokines par les cellules mononuclées du sang périphérique des patients atteints de diabète type 1 Objet. Lobjectif de cette étude était dévaluer la production de IL-1, IL-6, IL-10, IFNγ et TNFα dans les cultures de cellules mononucléees obtenues du sang périphérique des patients porteurs de diabète type 1 non équilibrés. Méthode. Dix-sept patients diabétiques de type 1 et 17 témoins, appariés selon le sexe et lâge, ont été étudiés. Des cellules mononucléées du sang périphérique ont été stimulées en culture par phytohémaglutinine (PHA ; 20 μg/ml) et lipopolysaccharide (LPS ; 10 μg/ml). La technique Elisa (essai dun immunosorbent lié aux enzymes) a été utilisée pour mesurer les taux dIL-1, IL-6, IL-10, IFNγ et TNFα dans le surnageant des milieux de culture. Résultats. Après la stimulation par PHA, les taux dIFNγ étaient plus bas dans le groupe diabétique par comparaison au groupe témoin non diabétique (P < 0,0001). En revanche, les taux dIL-10 étaient plus élevés chez les diabétiques que chez les témoins (P < 0,0001). Par ailleurs, les taux des cytokines IL-1, IL-6 et TNFα étaient également plus bas chez les diabétiques que chez les témoins (P < 0,0001, P < 0,0001 et P < 0,03, respectivement). Conclusions. Les anomalies de la production dIL-1, IL-6, TNFα et IFNγ ainsi que laugmentation de la production dIL-10 dans les cultures de cellules mononucléées du sang périphérique des diabétiques de type 1 insuffisamment équilibrés pourraient indiquer un déficit dacti- vation des cellules mononuclées, et par conséquent un déficit cellulaire adaptatif immun qui pourrait constituer une des raisons de lincidence plus élevée dinfections chez le patient diabétique. © 2007 Elsevier Masson SAS. All rights reserved. http://france.elsevier.com/direct/diabet & Diabetes Metabolism Diabetes & Metabolism 33 (2007) 439443 * Corresponding author. E-mail address: mcfoss@fmrp.usp.br (N.T. Foss). 1262-3636/$ - see front matter © 2007 Elsevier Masson SAS. All rights reserved. doi:10.1016/j.diabet.2007.10.001 © 2021 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 28/11/2021 Il est interdit et illégal de diffuser ce document.