69 ONKOLOGIJA / prikazi primerov leto XVIII / št. 1 / junij 2014 Lorna Zadravec Zaletel, Miroslav Vujasinović, Marko Boc, Berta Jereb Sekundarni maligni tumor debelega črevesja po zdravljenju raka v otroštvu Povzetek Tveganje za nastanek sekundarnega raka debelega črevesja je pri bolnikih, ki so se zdravili zaradi raka v otroštvu, večje od tistega v splošni populaciji in strmo narašča s časom opazovanja ter s povečano dozo obsevanja v predelu trebuha. Pri bolniku, ki je bil v starosti 12 let uspešno zdravljen zaradi Hodgkinove bolezni s kemoterapijo in obsevanjem prizadetih regij, vključno paraaortnih bezgavk, je bila 27 let po zdravlje- nju ugotovljena mikrocitna hipohromna anemija. Sum, da gre za gastrointestinalno krvavitev z enkratno preiskavo blata, ni bil potrjen. Pol leta kasneje je bil ugotovljen metastatski ade- nokarcinom debelega črevesja. Zdravljen je bil operativno, s sistemskim zdravljenjem in paliativnim obsevanjem spinalnih ter možganskih metastaz. Leto in pol po začetku zdravljenja sekundarnega tumorja je bolnik v starosti 40 let umrl. Pri bol- nikih, zdravljenih zaradi raka v otroštvu, so pozne posledice številne. Sekundarni maligni tumorji so drugi najpogostejši vzrok smrti, takoj za recidivom bolezni. Zato je zelo pomemb- no, da jih pravočasno odkrijemo in ustrezno zdravimo. Od leta 2014 je za bolnike, ki so prejeli 30 Gy ali več na predel trebuha, v mednarodnih smernicah priporočeno spremljanje s kolonoskopijo. Enkratna preiskava blata na kri in UZ trebuha nista zanesljivi metodi za odkrivanje raka debelega črevesja. Uvod Tveganje za sekundarne tumorje (ST) pri preživelih po zdra- vljenju raka v otroštvu je šestkrat višje v primerjavi s splošnim prebivalstvom. Sekundarni maligni tumorji so drugi najpogo- stejši vzrok smrti (takoj za recidivom bolezni). 1, 2 Tveganje za pojav ST narašča tudi po 30 letih od zdravljenja primarnega tumorja. 3 Vzroki so številni in med seboj povezani. Pogo- stnost in tip ST sta povezana z diagnozo ter zdravljenjem primarnega raka in z genetiko. Ugotovljena je povezanost ST z zdravljenjem primarnega malignoma. Nastanek mielodispla- stičnega sindroma in akutne mieloične levkemije je predvsem posledica zdravljenja s kemoterapijo, solidni maligni tumorji pa so v večji meri posledica obsevanja. 4 Tveganje za razvoj ST gastrointestinalnega trakta pri bolnikih, ki so se zdravili zaradi raka v otroštvu, je 4,6-krat večje kot v splošni populaciji. 5 Pri preživelih po zdravljenju Hodgkinove bolezni (HB) v otroštvu je to tveganje povečano za 36,4-krat. 4 Med sekundarnimi malignimi tumorji črevesja je najpogostejši (42 %) rak debe- lega črevesa. 6 Pogostnost ST debelega črevesa strmo narašča s časom opazovanja in s povečano dozo obsevanja (porast za 70 % za vsakih 10 Gy) ter povečanim volumnom obsevanja. Prav tako tveganje poveča kemoterapija z alkilirajočimi agensi (8,8-krat). 5, 7 Prikaz primera Spomladi leta 1982 je fant, star 12 let, zbolel s povišano telesno temperaturo, hujšanjem, srbenjem kože in poveča- nimi bezgavkami levo supraklavikularno. V Splošni bolnišnici Slovenj Gradec (SB SG) so opravili biopsijo bezgavk in ugotovili Hodgkinov limfom, histološko mešano celični tip. Otrok je bil napoten na Pediatrično kliniko UKC Ljubljana, kjer so dodatni pregledi pokazali povečane bezgavke v me- diastinumu in paraaortalno. Uvedena je bila kemoterapija po shemi LOPP (klorambucil, vinkristin, prokarbazin, pronison). Po treh ciklusih kemoterapije bezgavke levo supraklavikularno niso bile več tipne, sedimentacija je padla s 54 na 20. Deček je nadaljeval zdravljenje z obsevanjem. V obdobju od 27. julija do 28. avgusta 1982 je na predel vratu, mediastinuma, paraaortnih bezgavk do višine L3 in hilus vranice prejel 35,5 Gy na Co 60 - aparatu Teratron, skozi dve opozitni polji po 1,5 Gy na dan, 5-krat tedensko. Kontrole je nadaljeval na Pediatrični kliniki UKC do aprila 1991; nato pa enkrat letno v Ambulanti za ugotavljanje poznih posledic zdravljenja raka v otroštvu v okviru Onkološkega inštituta (OI) Ljubljana. Dne 10. maja 1991 je bil hospitaliziran v okviru OI za oceno poznih posledic zdravljenja raka v otroštvu: krvne in endo- krinološke preiskave, rtg pljuč, preiskave delovanja ledvic in psihološka ocena so bili vsi v mejah normale. Nadaljeval je z rednimi kontrolami enkrat na leto v Ambulanti za ugotavljanje poznih posledic zdravljenja raka v otroštvu. Recidiva bolezni v tem obdobju niso ugotovili. Aprila 2004 je opravil pregled pri kardiologu. Ultrazvok (UZ) srca in obremenitveno testiranje sta bila v mejah normale. Is- tega meseca je bil ugotovljen primarni hipogonadizem, bolnik je bil napoten v Androloško ambulanto. Sicer je bil bolnik ob kontrolah enkrat letno brez težav (normalni izvidi rtg pljuč, hemograma in ščitničnih hormonov so bili v mejah normale). Maja 2009 je bil na kontrolnem pregledu na OI opazen padec hemoglobina na 117 (normalna vrednost 140), z mikrocitozo. Zdravnik na OI je svetoval kontrolo krvne slike in zalog železa pri domačem zdravniku, pregled blata na prikrito krvavitev ter po potrebi nadomeščanje železa. S strani lečečega zdravnika je bil opravljen pregled blata na prikrito krvavitev (le iz enega vzorca), ki je bil negativen, narejen je bil tudi UZ trebuha, ki prav tako ni pokazal posebnosti. Januarja 2010 je bolnik začutil krčevite bolečine v spodnjem delu trebuha, ki so se pojavljale v napadih, trajajočih približno 15 minut, s spontanim izzvenevanjem. Zato se je 1. februarja 2010 zglasil v ambulanti Internistične prve pomoči SB SG. Klinično je bil neprizadet, anikteričen, afebrilen in primerno prehranjen. V trebuhu, paraumbilikalno desno, je bila tipna rezistenca v velikosti približno 7 x 5 cm. V laboratorijskih izvidih je bila prisotna mikrocitoza in hipokromija: MCV 75 fl; MCH 24 pg; hipokromni eritrociti 8,1 %. Vrednost CEA je bila zvišana (13,4 ng/mL). Vsi ostali izvidi hemograma in biokemije so bili v mejah normale.