BIBLIOGRAFÍA 1. Ferzoco LB, Raptopoulos V, Silen W. Acute diverticulitis. N Engl J Med. 1998;338:1521-6. 2. Palder SB, Frey CB. Jejunal diverticulosis. Arch Surg. 1988; 123:889-94. 3. Longo WE, Vernava AM 3rd. Clinical implications of jejunoi- leal diverticular disease. Dis Colon Rectum. 1992;35:381-8. 4. Ross CB, Richards WO, Sharp KW, et al. Diverticular disease of the jejunum and its complications. Am Surg. 1990;56:319- 24. 5. El-Haddawi F, Civil ID. Acquired jejuno-ileal diverticular dise- ase: a diagnostic and management challenge. ANZ J Surg. 2003; 73:584-9. 6. De Bree E, Grammatikakis J, Christodoulakis M, et al. The cli- nical significance of acquired jejunoileal diverticula. Am J Gas- troenterol. 1998;93:2523-8. 7. Gotian A, Katz S. Jejunal diverticulitis with localized perfora- tion and intramesenteric abscess. Am J Gastroenterol. 1998; 93:1173-5. 8. Nightingale S, Nikfarjam M, Iles L, et al. Small bowel diverti- cular disease complicated by perforation. ANZ J Surg. 2003; 73:867-9. 9. Prakash C, Clouse RE. Acute ileal diverticulitis. Am J Gastro- enterol. 1998;93:452-4. 10. Peters R, Grust A, Gerharz CD, et al. Perforated jejunal diverti- culitis as a rare cause of acute abdomen. Eur Radiol. 1999; 9:1426-8. 11. Kelekis AD, Poletti PA. Jejunal diverticulitis with localized perforation diagnosed by ultrasound: a case report. Eur Radiol. 2002;12 Suppl 3:S78-81. PACIENTE CON REACTIVACIÓN DE HEPATITIS B TRAS QUIMIOTERAPIA. PAPEL DEL TRATAMIENTO CON LAMIVUDINA Sr. Director: La reactivación del virus de la hepatitis B (VHB) es una complicación común con el empleo de fármacos inmunosupresores o citotóxicos en portadores asintomáticos 1 . Su incidencia ha aumentado progresivamente, hasta que se le ha puesto freno con análogos de nucle- ósidos como la lamivudina. Los pacientes que vayan a recibir quimiote- rapia precisan una monitorización de su función hepática, ya que la qui- mioterapia puede causar una hepatitis tóxica por sí misma o una reactivación en un individuo portador 2 . Sus complicaciones pueden va- riar desde una hepatitis anictérica hasta la hepatitis fulminante con fallo hepático 3 . Presentamos el caso de una paciente portadora asintomática que desarrolló la hepatitis tras un tratamiento con quimioterapia por un cáncer de mama. Paciente de 38 años portadora de antígeno de superficie del virus de la hepatitis B (HBsAg) desde 1990, sin seguimiento en los últimos 5 años, que nota por autopalpación un nódulo en la mama izquierda, por lo que se realiza una mamografía y una biopsia con aguja gruesa, que es positi- va para carcinoma. Tras realizarse estudio de extensión sin evidencia de enfermedad a distancia, se le realiza una mastectomía radical modifica- da, con anatomía patológica que informa de carcinoma ductal infiltrante de 10 × 20 mm, grado 1, pN3a, receptores hormonales negativos, c-erb- B2+++. Se propone quimioterapia con 4 ciclos de antraciclinas seguidos de taxanos, estos últimos junto con trastuzumab y radioterapia adyuvan- te. Inicia quimioterapia con Myocet ® 100 mg/m 2 y ciclofosfamida 1.000 mg/m 2 ; recibió los primeros 3 ciclos con buena tolerancia. Tras el cuarto ciclo, precisó ingreso por fiebre neutropénica grado IV, con infección urinaria por E. faecalis y probable infección fúngica (fiebre persistente con hemocultivos repetidamente negativos), para la que precisó trata- miento antibiótico y antifúngico. Tras el alta presenta una progresiva elevación de transaminasas, con patrón de citólisis hepática, que alcanza valores de: aspartato aminotransferasa (AST), 554; alaninamino transfe- rasa (ALT), 746, y gammaglutamil transpeptidasa (GGT), 169. Clínica- mente sólo refería sensación de pesadez en hipocondrio derecho, con hi- porexia y naúseas, y la exploración física era normal. Se plantea el Gastroenterol Hepatol. 2006;29(7):431-5 433 CARTAS AL DIRECTOR diagnóstico de hepatitis tóxica (secundaria a antibióticos, antifúngicos o citostáticos) o por reactivación del VHB. Se decide suspender temporal- mente la quimioterapia y se le realiza serología, con el siguiente resulta- do: HBsAg, anti-HBc y anti-HBe positivos, IgM anti-HBc positivo, anti-VHC negativo, con una carga de ADN-VHB de 4.400.000. Con diagnóstico de reactivación de hepatitis B (citólisis aguda anictérica), se inicia tratamiento con lamivudina 100 mg/día y, tras 10 días, se produjo un rápido descenso de las cifras de citólisis, que se normalizaron por completo 2 meses después, y se mantuvo la lamivudina a la espera de nueva determinación de carga viral. La lamivudina ha demostrado su utilidad en grupos seleccionados de pa- cientes con hepatitis B crónica, y desempeña un papel importante en la prevención con éxito de la reactivación de la hepatitis B en pacientes portadores asintomáticos que estén recibiendo quimioterapia 3,4 . Por otra parte, como tratamiento en dosis de 100 mg/día es eficaz y puede llegar a reducir las cifras de transaminasas a la normalidad tras 3-4 semanas de tratamiento y negativizar la carga viral en la mayor parte de los casos 5 . SONIA MACIÁ ESCALANTE, ÁLVARO RODRÍGUEZ LESCURE, MARIANA FE GARCÍA SEPULCRE, CARMEN GUILLÉN PONCE Y ALFREDO CARRATO MENA Servicios de Oncología Médica y de Medicina Digestiva. Hospital General Universitario de Elche. Alicante. España. BIBLIOGRAFÍA 1. Rossi G. Prophylaxis with lamivudine of hepatitis B virus reacti- vation in chronic HbsAg carriers with hemato-oncological neo- plasias treated with chemotherapy. Leuk Lymphoma. 2003;44: 759-66. 2. Okamoto R, Maeda Y, Sasaki T. Hepatotoxicity of chemothe- rapy. Nippon Rinsho. 2003;61:978-83. 3. Mills SJ, Berenberg JL, Ramos F. Lamivudine prophylaxis for chemotherapy induced reactivation hepatitis B: a case report and review. Hawaii Med J. 2003;62:220-2. 4. Núñez M, García-Samaniego J, Soriano V. Avances en el diag- nóstico y tratamiento de la infección por el virus de la hepatitis B. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2004;22:539-49. 5. Leung N. Lamivudine for chronic hepatitis B. Expert Rev Anti Infect Ther. 2004;2:173-80. PACIENTE CON DUCTOPENIA IDIOPÁTICA DEL ADULTO Sr. Director: La ductopenia idiopática del adulto (DIA) es una enfer- medad hepática de etiología desconocida que se caracteriza por la evi- dencia clínica y bioquímica de colestasis. Fue descrita por primera vez por Ludwig et al 1 en 1988 y en la descripción original la ductopenia fue definida morfológicamente como la pérdida del 50% o más de los duc- tos biliares interlobulares, aunque posteriormente el porcentaje de pérdi- da ductal muestra un espectro más amplio. Presentamos el caso de una mujer remitida por alteración de la analítica hepática sin clínica asociada y con criterios diagnósticos de ductopenia idiopática del adulto. Mujer de 48 años con antecedentes de hipertensión arterial en tratamien- to con irbesartán, cardiopatía reumática, litiasis ureteral y cólico nefrítico no expulsivo, sin antecedentes familiares de interés. Se la remitió por elevación de transaminasas. Refería molestias abdominales en relación con la litiasis ureteral y 6 deposiciones/día de forma habitual, sin produc- tos patológicos ni otra clínica asociada. La exploración física era normal. En la analítica destacaban: AST, 41; ALT, 87; y GGT, 222; el resto de la bioquímica y el hemograma era normal. Los estudios de hierro, cerulo- plasmina, cobre, α 1 -antitripsina, proteinograma, inmunoglobulinas y hor- monas tiroideas eran normales. Los anticuerpos IgA antiendomisio, IgA antitransglutaminasa, anticuerpo antinuclear (ANA), anticuerpos antimi- tocondriales (AMA) y anti-M 2 , anti-LKM, anti-SMA, antirreticulina, an- ticélulas parietales gástricas, VHB y VHC fueron negativos. Los marca- 159.212 159.971