con función ventricular derecha moderadamente re- ducida. En la prueba de la reactividad vascular pulmo- nar se obtuvo un resultado moderadamente significati- vo. Durante su estancia en planta desarrolló fibrilación auricular paroxística con inestabilidad hemodinámica y mala tolerancia, que revirtió con amiodarona; junto a esto, congestión nasal y dolor abdominal sin alteracio- nes del ritmo intestinal, proteinuria de 5 g/l en orina de 24 h, sin alteraciones de la función renal ni de la ten- sión arterial. Se realizó biopsia renal que mostraba glo- merulonefritis mesangial con proliferación endocapilar y extracapilar con depósitos de IgA. La proteinuria se resolvió tras la administración de prednisona y ciclo- fosfamida oral, pero los síntomas y signos de fracaso derecho progresaron a pesar del tratamiento con diltia- zem y bosentan y falleció 6 meses después del diag- nóstico en espera de trasplante pulmonar. Hasta el momento no se había descrito ningún caso en el que un mismo paciente presentara HTP y PSH, por lo que creemos que sólo se trata de una coincidencia de dos enfermeda- des raras, aunque no podemos descartar que aún no se haya descrito un mecanismo am- biental, genético o adquirido compartido por dos entidades y que active el desarrollo de dos enfermedades vasculares (una como vasculitis y otra como vasoconstricción pulmonar). La HTPP es una enfermedad de etiología desco- nocida 3 , si bien hay estudios que la relacionan con el VHH-8, suele presentarse esporádica- mente 4 , no obstante se han descrito casos de agregación familiar 5 , y asociados a mutaciones genéticas 1 . La HTP incluye formas primarias y secundarias a otras enfermedades, como es- clerodermia, síndrome de CREST, LES, poli- miositis-dermatomiositis, enfermedad mixta del tejido conectivo, artritis reumatoide, síndro- me antifosfolipídico 1 , síndrome de Sjögren 6 , sarcoidosis, VIH 4 , cardiomiopatías congénitas, hipertensión portal y fármacos anorexígenos 1 . Entre los mecanismos bioquímicos implicados en la patogenia de HTPP están la elevación en los valores de sustancias vasoconstrictoras (tromboxano A 2 , antiendotelina 1, serotonina, adrenomedulina y factor del crecimiento endo- telial vascular) y disminución de las vasodilata- doras (prostaciclinas, óxido nítrico y péptido intestinal vasoactivo) 7 . En la HTP se produce una obstrucción de la vía aérea periférica que da lugar a una reducción de la capacidad vital 3 , aumento de la presión arterial pulmonar y desarrollo de insuficiencia ventricular dere- cha 4 . El PSH es una vasculitis sistémica de pe- queño vaso producida por el depósito de IgA glucosilada en las paredes de vasos de piel, tubo digestivo y glomérulo, y que suele aso- ciarse con artralgias o artritis 8 . Afecta sobre todo a niños y clínicamente se manifiesta como púrpura palpable (100% de los casos) predominante en miembros inferiores, junto a síntomas articulares, gastrointestinales y rena- les 2 . En nuestro paciente el mal pronóstico es- tuvo determinado por su HTP que no respon- dió a tratamiento y falleció en espera de trasplante pulmonar. La HTP es una enferme- dad con mal pronóstico, cuya supervivencia varía en función de la raza afectada y el trata- miento administrado, y oscila entre el 87, el 75, y el 61% tras 1, 2 y 3 años de diagnóstico, respectivamente 9 . La causa fundamental de fallecimiento es la insuficiencia respiratoria e insuficiencia cardíaca derecha terminal 3 . El tratamiento se basa en la administración de vasodilatadores, anticoagulación y en casos re- fractarios, trasplante pulmonar 7 . En el PSH la afectación renal suele ser leve, benigna y tran- sitoria, aunque según las series se ha descrito insuficiencia renal crónica hasta en un 20% 2 . La afectación renal suele ser una glomerulone- fritis con proteinuria y hematuria (50%), sín- drome nefrótico (8%) o síndrome nefrítico- nefrótico (29%) 10 . Aunque, no hay consenso en el tratamiento de la nefropatía del PSH, pa- rece que la administración temprana de bolos de metilprednisolona o una combinación de esteroides e inmunodepresores puede evitar el desarrollo de insuficiencia renal crónica 2 . Carmen Hidalgo-Tenorio a , Encarnita Milla-Álvarez a , María del Pino Hernández-Molinero a e Ignacio Casado b a Servicio de Medicina Interna. b Servicio de Neumología. Hospital Virgen de las Nieves. Granada. España. 1. Humbert M, Yaici A, Sztrymf B, Montani D. Pul- monary hypertension: from genetics to treat- ments. Rev Pneumol Clin. 2004;60:196-201. 2. Davin JC, Weening JJ. Henoch-Schönlein pur- pura nephritis: an uptodate. Eur J Pediatr. 2001; 160:689-95. 3. Meyer FJ, Ewert R, Hoeper MM, Olschewski H, Behr J, Winkler J, et al. Peripheral airway obs- truction in primary pulmonary hypertension. Thorax. 2002;57:473-6. 4. Cool CD, Rai PR, Yeager ME, Hernández-Saave- dra D, Serls AE, Bull TM, et al. Expression of hu- man herpesvirus 8 in primary pulmonary hyper- tension. N Engl J Med. 2003;18:349:1113-22. 5. Yamashita K, Tasaki H, Kubara T, Nakashima Y. Two cases of familial primary pulmonary hyper- tension. J UOEH. 2004;26:443-50. 6. Vallalta Morales M, Mico Giner L, Muñoz Guillen ML, Calbuig Alborch JR. Hipertensión arterial pulmonar y síndrome de Sjögren primario: una asociación in- frecuente. Med Clin (Barc). 2004;123:758-9. 7. Farber HW, Loscalzo J. Mechanisms of disease. Pulmonary arterial hypertension. N Engl J Med. 2004;351:1655-65. 8. Jennette JC, Falk RJ, Andrassy K, Bacon PA, Churg J, Gross WL, et al. Nomenclature of syste- mic vascultides. Porposal of an internal consensus conference. Arthritis Rheum. 1994;37:187-92. 9. Kawut SM, Horn EM, Berekashvili KK, Garofano RP, Goldsmith RL, Widlitz AC, et al. New predic- tors of outcome in idiopathic pulmonary arterial hypertension. Am J Cardiol. 2005;95:199-203. 10. Goldstein AR, White RH, Akuse R, Chantler C. Longterm follow-up of childhood of Henoch- Schölein nephritis. Lancet. 1992;339:280-2. Falso positivo de la tomografía por emisión de positrones en un paciente con sarcoidosis Sr. Editor: La tomografía por emisión de posi- trones (PET) es una técnica con gran especifici- dad (96%) y sensibilidad (93%) en relación con la tomografía computarizada (TC) en el estudio de lesiones neoplásicas, pero no está exenta de falsos negativos y positivos, especialmente en pacientes con enfermedades granulomatosas 1,2 . La prueba detecta el cáncer a través de meca- nismos basados en procesos moleculares y bioquímicos dentro de tejidos tumorales. Se considera que es una técnica que posee una relación coste-eficacia demostrada en la estadi- ficación, reestadificación y detección de enfer- medad residual en la mayoría de las neoplasias, especialmente las de grados intermedios o ele- vados de malignidad 3 . Recientemente en su re- vista han publicado una carta de una paciente con un resultado falsamente positivo en el esta- dio de un cáncer de colon, al presentar una tu- berculosis abdominal 4 . A continuación expone- mos un caso de otra paciente con una anómala identificación tumoral mediante PET. Mujer de 58 años de edad sin antecedentes de inte- rés, que presenta un cuadro constitucional de un mes de evolución. La paciente acude a un centro pri- vado, donde se le realiza una PET en la que presenta captación patológica en el mediastino y que indica le- siones malignas con extensa afectación maligna gan- glionar mediastínica bilateral que indica carcinoma esofágico. Con estas imágenes acude a nuestro cen- tro, donde se realiza una endoscopia alta que es nor- mal y una TC torácica en la que se aprecian adeno- patías mediastínicas (prevasculares, en mediastino medio, región subcarinal) e hiliares bilaterales. Se realiza una biopsia de las lesiones, con el resultado anatomopatológico de granulomas no caseificantes. La paciente presenta concentraciones elevadas de enzima conversiva de la angiotensina de 73 U/l (nor- males, 8-55) y una TSH elevada 55 μU/ml (normal, 0,4-4,8). La paciente fue diagnosticada de hipotiroi- dismo y sarcoidosis, por lo que se inició tratamiento con levotiroxina y se decidió realizar un seguimiento clínico. Los síntomas constitucionales desaparecieron con el tratamiento hormonal, y las adenopatías permanecie- ron estables en el control radiológico llevado a cabo un año después. Las pruebas respiratorias completas resultaron normales y la de Mantoux fue negativa. La sarcoidosis es una enfermedad crónica in- flamatoria y granulomatosa de etiología desco- nocida. Algunos estudios han demostrado que la PET puede ser útil para el diagnóstico de esta enfermedad, especialmente cuando hay afectación cardíaca 5 . Como otros autores han comentado, hay que tener en cuenta las limitaciones de la PET para el diagnóstico de malignidad. El estudio patológico no puede sustituirse por los hallaz- gos de imagen de esta técnica, puesto que pueden haber falsos positivos, especialmente en procesos inflamatorios crónicos o infeccio- nes que cursan con granulomas, al tener unos índices metabólicos superiores a lo normal. En este caso, como en el comunicado previamen- te, la presencia de lesiones con capacidad metabólica elevada ha hecho que se confunda una lesión inflamatoria con una tumoral. Se espera que el desarrollo y utilización de nue- vos trazadores puedan ayudar a diferenciar las enfermedades inflamatorias benignas de las tumorales 6 . Raquel Barba a , José María Oliver b y Antonio Zapatero a a Unidad de Medicina Interna. b Área de Diagnóstico por la Imagen. Fundación Hospital Alcorcón. Madrid. España. 1. Alavi A, Gupta N, Alberini JL, Hickeson M, Adam LE, Bhargava P, et al. Positron emission tomo- graphy imaging in nonmalignant thoracic disor- ders. Semin Nucl Med. 2002;332:293-321. 2. Ortiz JI, Pereina A, Ayerbe R, Grávalos J, Maldo- nado JA. Paciente con cáncer de pulmón y tuber- culosis: falsos positivos en la PET y su repercu- sión clínica. Arch Bronconeumol. 2002;38:90-2. 3. Ruiz HG, Romero de Ávila YA, Carreras Delgado JL. Valor de la tomografía por emisión de posi- trones mediante 18F-fluoro-2-desoxi-D-glucosa (PET-FDG) en el diagnóstico de las neoplasias. Med Clin (Barc). 2005;124:229-36. 4. Pérez-López ME, García-Gómez J, Fírvida-Pérez JL, García-Mata J. Paciente con cáncer colorrectal y tuberculosis: falso positivo en la PET y su reper- cusión clínica. Med Clin (Barc). 2005;124:355. 5. Hyodo E, Hozumi T, Takemoto Y, Watanabe H, Muro T, Yamagishi H, et al. Early detection of car- diac involvement in patients with sarcoidosis by a non-invasive method with ultrasonic tissue cha- racterisatiion. Heart. 2004;90:1275-80. 6. El Haddad G, Zhuang H, Gupta N, Alavi A. Evol- ving role of positron emission tomography in the management of patients with inflammatory and ot- her benign disorders. Semin Nucl Med. 2004; 34:313-29. CARTAS AL EDITOR 55 Med Clin (Barc). 2005;125(16):635-9 639 113.581