830 Los receptores epidérmicos humanos en el cáncer gástrico: alteraciones moleculares y su papel como diana terapéutica Andrea Rebeca Bustos-Carpinteyro 1,2 , María Teresa Magaña-Torres 1 , Juan Ramón González-García 1 , Juan Heriberto Torres-Jasso 3 y Josefina Yoaly Sánchez-López 1 1 División de Genética, Centro de Investigación Biomédica de Occidente, Instituto Mexicano del Seguro Social; 2 Doctorado en Genética Humana, Centro Universitario de Ciencias de la Salud, Universidad de Guadalajara. Guadalajara, Jal.; 3 Departamento de Ciencias Biológicas, División de Ciencias Biológicas y de la Salud, Centro Universitario de la Costa, Universidad de Guadalajara, Delegación Ixtapa, Puerto Vallarta, Jal. México Gac Med Mex. 2017;153:830-840 Contents available at PubMed www.gacetamedicademexico.com Resumen El cáncer gástrico (CG) es la tercera causa de muerte por cáncer en todo el mundo; tanto los factores ambientales como los genéticos están implicados en la etiología de esta neoplasia. La vía de receptores epidérmicos humanos (HER, human epider- mal receptors) es esencial para la proliferación y la diferenciación de las células normales, pero también está involucrada en el crecimiento de células cancerosas. En este trabajo investigamos las alteraciones moleculares en los genes que codifican para los receptores HER reportadas en CG, así como su papel como dianas terapéuticas. Hemos revisado la literatura en re- lación con la sobreexpresión y la amplificación de los receptores HER, las mutaciones en los genes que codifican para estos receptores en los tumores gástricos y las terapias anti-HER que se han probado para el tratamiento del CG. Se encontró que la sobreexpresión de HER está reportada en el 12 al 87% de los casos de CG; la amplificación hasta en el 67% de los casos, y 90 mutaciones somáticas se han reportado en los genes ERBB en pacientes con CG. El único fármaco anti-HER aprobado para usarse en combinación con quimioterapia en el CG avanzado es el trastuzumab, pero se están investigando otras terapias dirigidas. En conclusión, el papel de la familia HER como diana terapéutica en el CG no ha mostrado mejoras significativas en los últimos años, y por lo tanto se requieren más estudios para encontrar mejores opciones para el tratamiento del CG. PALABRAS CLAVE: Proliferación celular. Amplificación génica. Genes ERBB. Transducción de señales. Cáncer gástrico. Abstract Gastric cancer (GC) is the third leading cause of cancer death worldwide; both environmental and genetic factors are involved in the etiology of this neoplasia. The human epidermal receptor (HER) pathway is essential for proliferation and differentiation of normal cells; but it is also implicated in the growth of cancer cells. In this work we investigate the molecular alterations in genes that encodes for HER receptors reported in GC, as well the role as therapeutic targets. We reviewed the literature re- ported to date regarding overexpression of HER-receptors, amplification and somatic mutations in ERBB genes occurred in gastric tumors, as well as the anti-HER therapies tested for treatment of GC. In GC, the overexpression of HER family is re- ported in a range of 12–87% of cases; up to 67% of cases with amplification, and 90 somatic mutations in ERBB genes. The only drug anti-HER approved for using combined with chemotherapy, in treatment of patients with advanced GC is trastuzumab; however, other targeted therapies are being investigated. The role of the HER family as a therapeutic target has not shown significant improvements in recent years; hence, further studies are required to find better options for treatment of GC. KEY WORDS: Cell proliferation. Gene amplification. ERBB genes. Signal transduction. Stomach neoplasms. Fecha de recepción en versión modificada: 08-11-2016 Fecha de aceptación: 01-12-2016 DOI://dx.doi.org/10.24875/GMM.17002748 GACETA MÉDICA DE MÉXICO ARTÍCULO DE REVISIóN Correspondencia: Josefina Yoaly Sánchez-López Sierra Mojada, 800 Col. Independencia C.P. 44340, Guadalajara, Jal., México E-mail: yosalo1795@yahoo.com Sin contar con el consentimiento previo por escrito del editor, no podrá reproducirse ni fotocopiarse ninguna parte de esta publicación. © Permanyer 2018