Med Clin (Barc) 2002;119(14):527-30 527 El síndrome de resistencia a la insulina in- cluye obesidad central, hiperinsulinemia, dislipemia, hipertensión arterial, hiperuri- cemia y un incremento potencial del de- sarrollo de enfermedad arteriosclerótica 1 . Es posible que tanto la resistencia a la in- sulina como un descenso en la utilización de la glucosa puedan contribuir a la ele- vación de la presión arterial en pacientes con hipertensión arterial esencial 2 , ha- biéndose propuesto diversos mecanismos para explicar esta relación 3,4 . Los factores que controlan la disponibili- dad de la glucosa son las concentracio- nes plasmáticas de insulina, la sensibili- dad de respuesta de los tejidos a la insulina segregada y la capacidad de la glucosa por sí misma de aumentar su captación periférica y de inhibir su libera- ción hepática. En el organismo, la capta- ción de glucosa se produce por dos me- canismos principales, uno que tiene lugar sólo en tejidos como el músculo estriado y la grasa, mediante la acción de la insuli- na, y un segundo que se produce tanto en éstos como en tejidos insulinoindepen- dientes (sistema nervioso central, nervios periféricos, glóbulos rojos y leucocitos o células endoteliales), en los que la capta- ción de glucosa no es mediada por insu- lina 5,6 . El método más efectivo para medir la re- sistencia a la insulina sigue siendo un tema controvertido. En 1979, Bergman et al 7 describieron un modelo matemático, el modelo mínimo, que tras un test de to- lerancia a la glucosa intravenosa (TTGI) era capaz de analizar eficazmente me- diante diferentes variables la captación de glucosa en tejidos sensibles o no a la acción de la insulina. El modelo propor- ciona tanto la sensibilidad a la insulina (SI) como la efectividad de la glucosa (SG), un nuevo parámetro que se refiere a la capacidad de la glucosa de aclararse del plasma por sí misma, con indepen- dencia de la acción de la insulina. Esta acción puede implicar un efecto autorre- gulador de la captación hepática de glu- cosa 8 y un aumento de la utilización peri- férica de glucosa 9 . ORIGINALES Efectividad de la glucosa y componentes del síndrome metabólico en pacientes con hipertensión arterial esencial de diagnóstico reciente José Salvador García Morillo, Pablo Stiefel García-Junco, María Luisa Miranda Guisado, Ignacio Vallejo Maroto, Encarnación Pamies Andreu, Ovidio Muñiz Grigalvo, Joaquín Carneado de la Fuente y José Villar Ortiz Unidad de Hipertensión Arterial y Lípidos. Servicio de Medicina Interna. Hospitales Universitarios Virgen del Rocío. Sevilla. España. Este estudio ha sido posible gracias a una beca: SAS n.º de expediente: 295/97. Correspondencia: Dr. J.S. García Morillo. Unidad de Hipertensión Arterial y Lípidos. Hospitales Universitarios Virgen del Rocío. Secretaría de Medicina Interna, planta baja del Hospital General. Avda. Manuel Siurot, s/n. 41013 Sevilla. España. Correo electrónico: salvaymar@navegalia.com Recibido el 27-2-2002; aceptado para su publicación el 16-7-2002. FUNDAMENTO: La efectividad de la glucosa (SG) es un parámetro que indica la capacidad de la glucosa de aclararse del plasma por sí misma, con independencia de la acción de la insulina. Nos propusimos analizar las características fenotípicas asociadas al síndrome metabólico en un grupo de pacientes con hipertensión arterial de reciente comienzo no obesos y comprobar si existe una correlación con la SG y la efectividad de la glucosa en el punto basal de insulina (GEZI). PACIENTES Y MÉTODO: Estudiamos a 36 pacientes con hipertensión arterial (HTA) leve que presen- taban cifras de glucemia basal normales. Se determinaron las subfracciones lipídicas del plas- ma y las apoproteínas, así como las concentraciones de ácido úrico. Se realizó un test de tole- rancia a la glucosa intravenosa (TTGI) y un análisis por el modelo mínimo de Bergman, calculando los índices SG, GEZI y SI (sensibilidad a la insulina). RESULTADOS: Los pacientes con SG más bajo, es decir, con peor aclaramiento de glucosa inde- pendiente de insulina presentaban concentraciones mayores de triglicéridos totales (r = –0,42; p = 0,01) y triglicéridos unidos a la VLDL (r = –0,40; p < 0,01); lo mismo ocurrió con el índice GEZI (r = –0,48; p = 0,002; para triglicéridos) y (r = –0,49; p = 0,002 para triglicéridos uni- dos a la VLDL). Cuando analizamos el resto de elementos del síndrome metabólico, la SG se correlacionó inversamente con el índice cintura-cadera (r = –0,34; p = 0,01) y con las concen- traciones plasmáticas de ácido úrico, mientras que la SI sólo se correlacionó con las concentra- ciones de ácido úrico (r = –0,38; p = 0,01). CONCLUSIONES: En pacientes con HTA leve de reciente comienzo, sin obesidad, el índice SG pa- rece comportarse como un marcador temprano para el desarrollo de síndrome metabólico. Palabras clave: Efectividad de la glucosa. Resistencia insulínica. Modelo mínimo. Hipertensión arterial esencial. Glucose effectiveness and components of the metabolic syndrome in recently diagnosed hypertensive patients BACKGROUND: Glucose effectiveness (SG) is a parameter that indicates the glucose ability to cle- aring itself from the plasma independently of insulin’s action. Our purpose was to analyze the cluster characteristics associated with the metabolic syndrome in a group of non-obese, recent- onset hypertensives and to test if there was a correlation with SG and the effectiveness of glu- cose at basal insulin point (GEZI). PATIENTS AND METHOD: We studied 36 patients with mild hypertension with normal basal glucose levels. We determined plasma lipid subfractions, apolipoproteins and urate levels. An intrave- nous glucose tolerance test (TTGI) and minimal model analysis according to Bergman was per- formed and SG, GEZI and insulin sensitivity (SI) were calculated. RESULTS: Patients with lower SG and GEZI had higher levels of total triglycerides (Tg) (r = –0.42; p = 0.01 and r = –0.48; p = 0.002, respectively) and triglycerides bind to VLDL (Tg- VLDL) (r = –0.40; p < 0.01 and r = –0.49; p = 0.002, respectively). When the cluster of meta- bolic syndrome was analyzed, SG was inversely related to uric acid levels and to the waist-hip index. However, SI was only related to the uric acid levels (r = –0.38; p = 0.01). CONCLUSIONS: In non-obese, recently diagnosed hypertensive patients, the SG parameter seems to be an early marker for the development of metabolic syndrome. Key words: Glucose effectiveness. Insulin resistance. Minimal model. Essential arterial hypertension. 46.752