S694 JDP 2015 très faible de LT CD4+, qui illustre bien le rôle majeur et suffisant des LT CD8+ au cours de ces réactions. Observation Un homme de 35 ans consultait pour l’apparition brutale d’une dermatose bulleuse extensive fébrile associée à une atteinte muqueuse sévère avec signe de Nikolski. L’interrogatoire trouvait un diagnostic récent de SIDA (charge virale 650 000 copies/mL) découvert fortuitement sur une pneu- mocystose pour laquelle le patient était traité depuis 10 jours par triméthoprime-sulfométhoxazole seul. L’histologie confirmait le diagnostic clinique de syndrome de Lyell avec une nécrolyse épidermique massive. À l’acmé de la réaction, le décollement cutané atteignait 100 % de la surface corporelle (SCORE of Toxci Epidermal Necrolysis [SCORTEN] — calculé à 3). Le phéno- typage lymphocytaire montrait un déficit marqué des LT CD4+ à 66 éléments/mm 3 avec une augmentation compensatrice des LT CD8+ circulants à 1648 éléments/mm 3 . L’analyse en cytométrie de masse des leucocytes infiltrant le tissu cutané (leucocytes extraits du liquide de bulle à j2) montrait une présence quasi exclusive de LT CD8+ (86 % des leucocytes infiltrant le tissu cutané) pour moins de 1 % de LT CD4+ (dont 84 % de LT régulateurs, soit 0,83 % des lympho- cytes TCRab+ infiltrant la peau). Les cellules natural killer étaient également faiblement représentées (6,76 % des cellules infiltrant le tissu cutané). L’analyse spécifique des marqueurs de cytotoxicité mettait en évidence une prédominance de LT CD8+ co-exprimant la granulysine, le granzyme B, le granzyme A, TWEAK, la perforine et à un moindre degré le CD226 et le CD253. Les autres marqueurs de cytotoxicité CD107a, CD137 et CD178 (FasL) étaient peu ou pas exprimés. L’analyse phénotypique montrait par ailleurs que ces LT CD8+ infiltrant le tissu cutané étaient CD27+ et CD45RA-, suggérant un profil de cellules effectrices mémoires. Discussion Notre patient a développé une NET extrêmement sévère (décollement 100 %) et ce malgré un SIDA avancé (donc des LT CD8+ moins fonctionnels) et en l’absence de LT CD4+. Cela démontre bien que les LT CD8+ sont les principales cellules effectrices de la NET et qu’elles peuvent être activées même en l’absence de LT CD4+, confirmant ce qui est décrit dans les modèles animaux d’hypersensibilité retardée aux chimiques. Conclusion Notre cas illustre bien l’importance des LT CD8+ cyto- toxiques polyfonctionnels effecteurs mémoires au décours de la NET, et ce même en l’absence de LT CD4+. Mots clés Lymphocyte T CD8+ cytotoxique ; Nécrolyse épidermique toxique ; VIH ; Lyell Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.  Iconographie disponible à l’adresse : http://www.em-consulte. com/pf/125/JDP2015iconographies.pdf. http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2015.10.567 P396 Érythème noueux induit par l’imatinib : un cas confirmé par une épreuve de réintroduction positive  H. Rachadi ∗ , I. Ramli , K. Senouci , B. Hassam , N. Ismaili Service de dermatologie, CHU Ibn Sina, Rabat, Maroc ∗ Auteur correspondant. Introduction La liste des médicaments induisant un érythème noueux (EN) est longue et ne cesse de s’étendre. Leur imputabi- lité est difficile, de rares publications rapportent des épreuves de réintroduction positives. Observation Une femme de 34 ans, suivie pour leucémie myé- loïde chronique, était traitée par imatinib 400 mg/j avec une bonne réponse clinique et hématologique. Un mois après le début de ce traitement, elle présentait de multiples nouures érythémateuses de 1 à 3 cm, chaudes, douloureuses, siégeant au niveau des membres supérieurs et inférieurs, évoluant par poussées subintrantes. Un EN, un syndrome de Sweet, une toxidermie et des leucémides étaient évoqués. La biopsie cutanée objectivait une hypodermite principa- lement septale compatible avec un EN. La vitesse de sédimentation était augmentée, le nombre de leucocytes était élevé avec une neu- trophilie et une hyperfibrinémie. Les anticorps anti-streptolysines O, la protéine C réactive, l’intradermoréaction à la tuberculine, la radiographie pulmonaire, les transaminases, les sérologies des hépatites B et C et les examens parasitologiques des selles étaient normaux. Le diagnostic d’EN induit par l’imatinib était fortement suspecté. Devant le caractère récurrent, douloureux et associé à une gêne fonctionnelle importante, notre décision était d’arrêter l’imatinib et de faire un test de réintroduction. La reprise de l’imatinib entraînait une nouvelle poussée d’EN après une semaine. L’arrêt définitif de l’imatinib et sa substitution par le nilotinib étaient alors décidés. L’évolution était marquée par l’absence de récidive 2 ans après l’arrêt de l’imatinib. Discussion L’EN est la plus fréquente et la mieux individualisée des hypodermites aiguës. Son diagnostic est surtout clinique et la biopsie cutanée n’est pas indispensable dans les formes typiques. Les causes d’EN sont très nombreuses : infectieuses, inflam- matoires, auto-immunes, malignes, médicamenteuses... Notre patiente avait deux conditions pouvant induire un EN : la leucémie et la prise d’imatinib, mais elle n’avait présenté aucune poussée d’EN avant sa mise sous imatinib et le test de réintroduction de ce médicament était positif, ce qui plaide en faveur de son impu- tabilité. L’imatinib est un inhibiteur de l’activité tyrosine kinase de BCR-ABL utilisé avec succès dans le traitement des leucémies myéloïdes chroniques à chromosome Philadelphie positif. Il peut entraîner des effets indésirables cutanés, rarement à type d’EN. Notre patiente avait une forme sévère d’EN, récurrente et non soulagée par le traitement symptomatique, d’où la décision de sub- stituer l’imatinib par un autre traitement, jugé aussi efficace mais moins pourvoyeur d’effets indésirables sévères. Conclusion Bien que rarement, l’imatinib peut induire un EN sévère imposant son arrêt et sa substitution par une autre alter- native thérapeutique. Mots clés Érythème noueux ; Imatinib ; Test de réintroduction ; Leucémie myéloïde chronique Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.  Iconographie disponible à l’adresse : http://www.em-consulte. com/pf/125/JDP2015iconographies.pdf. http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2015.10.568 P397 Toxidermie eczématiforme sévère à l’évérolimus simulant une pustulose exanthématique aiguë généralisée  G. Bohelay 1,∗ , K. Chouahnia 2 , A. Guyot 1 , A. Lévy 3 , F. Caux 1 , L. Laroche 1 1 Service de dermatologie, AP—HP, hôpital Avicenne, Bobigny, France 2 Service d’oncologie médicale, AP—HP, hôpital Avicenne, Bobigny, France 3 Service d’anatomie et de cytologie pathologiques, AP—HP, hôpital Avicenne, Bobigny, France ∗ Auteur correspondant. Introduction Les effets indésirables (EI) cutanés des inhibiteurs de mTOR (ImTOR) sont fréquents. Les éruptions sévères non acnéi- formes sont rares et peu décrites. Nous rapportons un cas de toxidermie eczématiforme sévère à l’évérolimus (EVE) clinique- ment évocatrice de pustulose exanthématique aiguë généralisée. Observation En 2010, une patiente de 62 ans avait présenté une éruption pustuleuse des plis apparue 8 jours après le début de l’EVE prescrit pour un adénocarcinome (ADK) rénal métastatique, peu