revue neurologique 172S (2016) A101–A148 A147 considérées à tort pour des crises d’épilepsie, drop attacks ou même dépression. Observation N o 1 : patiente 58 ans hypertendue, aux anté- cédents d’accident vasculaire ischémique sylvien droit, présente des chutes brutales et fréquentes sans perte de connaissance avec relâchement de la mâchoire, elle se relève rapidement de sa chute avec récupération totale, le Doppler cervical objective : une hypoplasie vertebrale droite, une insuf- fisance vertebrobasilaire, le diagnostic de drop attacks est alors évoqué. Devant l’aggravation clinique et un EEG pathologique, une épilepsie vasculaire est évoquée et traitée comme tel sans amélioration. C’est la recherche d’une somnolence diurne et son évaluation par l’échelle d’Epworth qui a permis d’évoquer la narcolepsie-cataplexie confirmée par le test itératif de la latence d’endormissement (TILE) et le typage HLA DQB1 * 0602. N o 2 : patiente 32 ans enseignante, à l’occasion d’un surme- nage excessif, présente une hypersomnolence, une prise de poids, cauchemars inhabituels, le diagnostic de syndrome dépressif est évoqué. L’installation d’accès de cataplexie, d’hallucinations visuelles au réveil, l’échelle d’Epworth pertur- bée, leTILE pathologique et typage HLA fait poser le diagnostic de narcolepsie-cataplexie. Discussion Le diagnostic de la narcolepsie repose sur la cli- nique, le calcul du TILE qui doit être inférieur à 8 min le HLA DQB1 * 0602 retrouvé dans 85–97 %, le déficit de l’hypocrétine dans le LCR spécifique mais peu sensible. Le traitement repose sur les dérivés non amphétaminiques, les antidépresseurs représentent une alternative. Nos observations correspondent largement à cette description clinique, électrique et biolo- gique. Conclusion L’hypersomnolence diurne est un élément important à rechercher pour diagnostiquer une narcolepsie- cataplexie surtout lorsqu’elle n’est pas le symptôme inaugural ou prédominant, le traitement peut améliorer le quotidien des patients. Mots clés Hypersomnolence ; Cataplexie ; TILE Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs n’ont pas précisé leurs éventuels liens d’intérêts. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2016.01.349 Y07 Valeur prédictive de l’échelle de somnolence d’Epworth au cours du syndrome d’apnées du sommeil Nouha Gammoudi * , Ridha Ben Cheikh , Zied Affes , Ghazi Sakly , Mohamed Dogui Service d’explorations fonctionnelles du système nerveux, CHU Sahloul, Sousse, Tunisie * Auteur correspondant. Adresse e-mail : gammoudi.nouha@gmail.com (N. Gammoudi) Introduction Le diagnostic du syndrome d’apnées du som- meil (SAS) repose sur la mesure de l’index apnées hypopnées. En raison de la faible disponibilité de la polysomnographie, il est nécessaire d’identifier les personnes à haut risque. Objectifs Évaluer la sensibilité et la spécificité de l’échelle de somnolence d’Epworth (ESE) dans l’identification des per- sonnes à haut risque de SAS dans une population tunisienne. Patients et méthodes Nous avons colligé 619 patients adres- sés pour suspicion de SAS à l’unité des troubles du sommeil de l’hôpital de Sahloul (Sousse, Tunisie) de la période s’étalant de janvier 2006 à juin 2015. Une polysomnographie a été pra- tiquée après consultation et évaluation de l’ESE. L’ESE est considérée négative lorsqu’elle est inférieure à 10. Une étude de la sensibilité et la spécificité de l’ESE dans l’identification des patients présentant un SAS à l’aide du logiciel SPSS. Résultats Le diagnostic de SAS a été posé chez 73 % des consultants présentant un Epworth négatif (SAS sévère dans 60 % des cas). Un SAS a été trouvé chez 85 % des patients pré- sentant un Epworth positif. L’indice d’Epworth présentait ainsi une sensibilité de 0,82 mais avec une faible spécificité de 0,34. La valeur prédictive positive était 0,845 avec une valeur pré- dictive négative de 0,284. Discussion Il existe une controverse dans la littérature concernant la valeur prédictive de l’ESE au cours du syn- drome d’apnées du sommeil. Nos résultats ont montré une forte valeur prédictive positive mais avec une faible valeur prédictive négative corroborant ainsi les résultats de certaines études précédentes. Conclusion L’échelle de somnolence d’Epworth ne serait pas un outil fiable de dépistage du SAS. L’introduction d’autres tests prenant en compte d’autres signes cliniques ainsi que la somnolence serait recommandée. Mots clés SAS ; Epworth ; Valeur prédictive Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs n’ont pas précisé leurs éventuels liens d’intérêts. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2016.01.350 Y08 Rythme hypernyctéméral (rythme différent de 24 heures) secondaire à une période circadienne allongée au-delà de la gamme d’entraînement sur 24 heures Camille Bonnard 1,* , Malik Hamdaoui 2 , Elisabeth Ruppert 1 , Henri Comtet 1 , Marc Bataillard 1 , Ulker Kilic-Huck 1 , Patrice Bourgin 1 1 Pathologie du sommeil, hôpitaux universitaires de Strasbourg, Strasbourg, France 2 Pathologie neuro-inflammatoire, CHRU, hôpitaux universitaires de Strasbourg, Strasbourg, France * Auteur correspondant. Adresse e-mail : camollo16@hotmail.fr (C. Bonnard) Introduction Le période de notre horloge biologique endo- gène est un peu plus longue que 24 heures. Chaque jour, le rythme endogène est réaligné sur 24 heures, notamment par sa synchronisation par l’alternance entre lumière et obscurité. Observation Nous rapportons le cas d’un patient de 35 ans qui nous est adressé en raison d’un décalage entre le cycle lumière/obscurité de 24 heures et son rythme circadien endo- gène de la propension veille-sommeil qui n’est plus entraîné. Les symptômes sont apparus, sans facteur déclencheur, vers l’âge de 27 ans. Initialement il développe un syndrome de retard de phase au départ bien toléré. Ce trouble s’aggrave progressivement avec un endormissement qui devient de plus en plus tardif, un lever matinal compliqué suite à une ivresse du sommeil et devient incompatible avec des activités socio- professionnelles régulières. À partir de l’âge de 32 ans, ce décalage de phase prend une allure de rythme hypernyctémé- ral (encore appelé rythme différent de 24 heures ou rythme en libre cours). Différentes approches thérapeutiques pour entraîner son rythme endogène par luminothérapie, mélato- nine et modafinil avaient échoué chez un patient qui présente par ailleurs un retrait social. La mesure de différents rythmes circadiens avec agenda du sommeil et actimétries sur de longues périodes, bilans polysomnographiques et dosages ité- ratifs de mélatonine et cortisol confirme le rythme en libre cours avec une période endogène à 25 h 37 min. Discussion Notre patient présente un profil en libre cours dans un contexte d’horloge trop longue apparu sans trouble visuel, ni trouble neurologique. Différentes stratégies de resynchronisation ont échoué, sa période circadienne endo- gène se situe au-delà de la gamme d’entraînement sur 24 heures. Ce trouble rare est sûrement sous-diagnostiqué