75 e Congrès franc ¸ ais de médecine interne – Brest, 14, 15 et 16 juin 2017 / La Revue de médecine interne 38S (2017) A49–A109 A61 Vingt-deux pour cent adressaient le patient aux urgences. L’âge des médecins influenc ¸ ait la prescription en première intention de la VS, d’EPS et du fibrinogène (p < 0,05). L’échographie abdominale et le TAP étaient plus souvent demandés par des praticiens exerc ¸ ant en milieu rural (p < 0,05). Conclusion Les médecins généralistes suivent globalement les recommandations de stratégie diagnostique de SII, la réalisation d’un bilan de deuxième ou de troisième intention étant courante avant d’adresser le patient en hospitalisation. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2017.03.037 CO020 L’hyponatrémie, les examens paracliniques et l’interniste clinicien C. Roubille 1 , S. Jugant 2 , G. Jeantet 3 , L. Zerkowski 1 , P. Fesler 1 , J. Ribstein 1,∗ 1 Département de médecine interne et hypertension artérielle, hôpital Lapeyronie, Montpellier, France 2 Nephrologie, hôpital Lapeyronie, Montpellier cedex 5, France 3 Médecine interne et maladies multi-organiques, hôpital Saint-Éloi, Montpellier, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : j-ribstein@chu-montpellier.fr (J. Ribstein) Introduction L’hyponatrémie, une anomalie hydro-électroly- tique fréquente, est un prédicteur de mortalité et de morbidité ainsi que de surcoûts des soins quelle que soit son degré. Divers consensus d’experts ont été basés sur des études observationnelles et des principes physiopathologiques, mais le niveau de preuve des recommandations reste limité. Plusieurs études montrent que l’hyponatrémie reste mal diagnostiquée et mal traitée. Des données de prévalence des formes sévères et l’explicitation de la démarche diagnostique devant une forme particulière d’hyponatrémie chro- nique modérée nous donnent l’occasion de revenir sur les exigences de raisonnement et de décision pour l’interniste. Résultats Sur 71 131 hospitalisations d’adultes en une année dans un centre hospitalier universitaire, l’incidence d’hypona- trémies hypotoniques (osmolalité < 275 mOsm/kg) sévères (PNa < 125 mmol/L) est 0,6 % (n = 441, 55 % femmes, âge moyen 68 ± 16 ans). Un quart des cas concerne les secteurs de méde- cine interne et gériatrie (n = 110), autant que ceux d’urgences et réanimation (n = 105). Seuls 7 % ont des symptômes neurologiques sévères sur le moment, sans lien avec le pronostic ultérieur (48 décès pendant l’hospitalisation, 36 dans l’année qui suit). Le diagnostic reste approximatif : une normo/hypervolémie est affirmée 1×/2, une hypovolémie 1 × 5, le statut volémique est imprécis dans le reste des cas. Sodium et osmolarité urinaires ne sont mesurés que 1×/5 et 1×/8 au moment de l’hyponatrémie. Une cause formelle n’est établie que dans 60 % des cas, dont syndrome œdémateux cardiaque ou hépatique 19 %, insuffisance rénale 10 %, iatrogénie 10 %, syndrome d’antidiurèse inappropriée (SIAD) par probable sécrétion d’hormone antidiurétique (HAD) 9 %, potoma- nie 3 %, déficit endocrinien 1 %. Le constat est sévère, mais les recommandations de diagnostic et traitement de l’hyponatrémie modérée (125–135 mmoL/L), 10 fois plus fréquente, sont encore moins bien définies et suivies. Une femme de 65 ans est réfé- rée pour hypertension artérielle et hyponatrémie modérée (125–130 mmol/L) persistant depuis plusieurs années. Elle est asymptomatique, cliniquement euvolémique, sans œdèmes. Hors tout traitement, l’osmolalité urinaire (335 mOsm/kg) est inappropriée par rapport à la valeur sanguine (262 mOsm/kg). Par ailleurs, la natriurie (102 mmol/L) et l’excrétion fractionnelle (EF) de sodium (1,25 %), l’uricémie (153 mcmol/L) mais pas l’EF d’acide urique (9,3 %), l’EF (61 %) mais pas le taux sanguin d’urée (4,1 mmol/L), ainsi que l’absence de correction de la natrémie par la restriction hydrique ou la perfusion de sérum salé physiologique confirment l’absence d’hypovolémie. Il n’y a pas d’insuffisance rénale, surrénale ou thyroïdienne. Il pourrait être conclu à ce stade à un SIAD [1], mais la caractérisation de son mécanisme [2] demande la réalisation d’épreuves dynamiques. Lors d’une charge en eau (20 mL/kg de poids) rapidement éliminée, l’osmolalité urinaire baisse à 88 mOsm/kg à la 3 e heure sans grande variation de l’osmolalité sanguine, démontrant la normalité de la capacité de dilution urinaire. De plus, la copeptinémie, un substitut validé du taux circulant d’HAD, baisse de 7,6 à 4,5 pmol/L pendant la charge en eau, et augmente à 19,1 pmol/L avec une perfusion de sérum salé hypertonique à 3 % (0,1 mL/kg/min) pendant laquelle l’osmolalité atteint 283 mOsm/kg. Ces tests permettent de confir- mer une relation linéaire entre osmolalité et copeptine, une pente de 1,31, et un seuil de sécrétion de copeptine à 271 mOsm/kg, tous caractères correspondant au « reset osmostat » comme défini par Fenske et al. [3]. Il est interessant de noter que la soif (évaluée par échelle analogique) est apparue avec une osmolalité de 279 mOsm/L. La stricte absence de symptôme et l’ancienneté des signes biologiques font suspecter le caractère « idiopathique » de ce syndrome de « décalage de l’osmostat ». Sa démonstration permet de réfuter toute prescription thérapeutique, et notamment de restriction hydrique. Conclusion Au-delà d’examens biochimiques simples (sodium, osmolalité, créatinine, urée, urique dans le sang et l’urine) insuf- fisamment réalisés, la réalisation d’une charge en eau et le dosage de la copeptine (ou de l’HAD) ne sont pas recommandés dans la prise en charge d’une hyponatrémie. Il n’est habituellement pas nécessaire d’identifier le syndrome de « reset osmostat », car il n’est pas spécifique d’une cause (il pourrait représenter 15 à 30 % des cas associés aux tumeurs), mais la prévalence des formes idiopa- thiques notamment chez le sujet âgé est inconnue. En outre, doser la copeptine et caractériser le sous-type de SIAD pourraient être utiles lorsqu’une prescription de vaptan est envisagée. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. Références [1] Spasovski, et al. Eur J Endoc 2014;170:G1–47. [2] Zerbe, et al. Ann Rev Med 1980;31:215–27. [3] Fenske, et al. J Am Soc Nephrol 2014;25:2376–83. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2017.03.038 CO021 Surdosages en antivitamines K : audit de la prise en charge hospitalière E. Oliosi 1,∗ , O. Pointeau 1 , E. Mazoyer 2 , S. Le Jeune 1 , B. Giroux-Leprieur 1 , R. Dhôte 1 , J.J. Mourad 1 1 Médecine interne, hôpital Avicenne, Bobigny, France 2 Hémostase, hôpital Avicenne, Bobigny, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : emma.oliosi@gmail.com (E. Oliosi) Introduction Les antivitamines K (AVK) sont une cause majeure de iatrogénie médicamenteuse et de morbi-mortalité. Les surdo- sages sont fréquents en milieu hospitalier, en raison des pathologies aiguës intercurrentes, et leur gestion a fait l’objet de recomman- dations qui font référence en France [1]. L’objectif de ce travail a été de vérifier si la prise en charge de ces situations était en adéquation avec les recommandations de bonne pratique de la HAS. Patients et méthodes Cette étude rétrospective unicentrique a été menée au sein d’un CHU d’Île-de-France. Tous les internes y rec ¸ oivent en début de semestre une formation adaptée à la prise en charge des surdosages en anticoagulants. Tous les surdo- sages, définis par un INR > 4, survenus entre le 01/09/2016 et le 22/11/2016 ont étaient recensés par le laboratoire d’hémostase et l’adéquation de la prise en charge avec les recommandations de la HAS été évaluée par 2 investigateurs indépendants par une relec- ture des dossiers informatiques et des historiques de prescription.