2S34 Diabetes Metab, 2005;31:2S34-2S36 • © 2006 Elsevier Masson SAS, all rights reserved A RTICLE Postprandial hyperglycemia alters inflammatory and hemostatic parameters JL Wautier 1-3 , E Boulanger 1 , MP Wautier 2 Address correspondence and reprint requests to: JL Wautier, Institut National de la Transfusion Sanguine, 6, rue Alexandre-Cabanel, 75739 Paris Cedex 15. E-mail: jlwautier@ints.fr. 1 Biologie vasculaire et cellulaire, Institut National de la Transfusion Sanguine, France. 2 Inserm, U 665, 3 UFR Médecine, Université Paris 7/Denis-Diderot, Paris, France. S UMMARY Glucose or glucose derived products are increased in blood during the postprandial phase and are, to a certain extent, related to meal compo- sition. Glucose and glucose derived products such as advanced glyca- tion end products (AGEs) can be formed in the intracellular compartment but can also be absorbed as AGEs or AGE precursors present in food. Glucose, glucose metabolites and AGEs alter endothe- lial cell functions, induce adhesion molecule overexpression (ICAM-1, VCAM), cytokine release (IL-6, MCP-1) and tissue factor production. Tumor necrosis factor alpha systemic level is increased during the post- prandial phase as are augmented C reactive protein and fibrinogen level. Hyperglycemia induced an increase in plasminogen activator inhibitor, and shortened fibrinogen half life. Hyperglycemia and AGEs provoked an oxidant stress. The formation of reactive oxygen intermediates pertur- bates NO (Nitric oxide) formation and are deleterious for cell functions. All the modifications observed in the postprandial phase are not too deleterious but their iterative characteristics may lead to vascular dys- function. Key-words: Postprandial state · Hyperglycemia · Adhesion molecules · Cytokines · Fibrinogen. Oxidant stress. JL Wautier, E Boulanger, MP Wautier. Postprandial hyperglycemia alters inflammatory and hemostatic parameters. Diabetes Metab, 2006;32:2S34-2S36 R ÉSUMÉ L’hyperglycémie postprandiale modifie les para- mètres hémostatiques et inflammatoires Le glucose, les produits dérivés du glucose sont augmentés dans la période postprandiale et dépendent en partie de la composition du repas. Le glucose et les produits dérivés du glucose comme les produits de glycation avancée (AGE) peuvent être formés dans le compartiment intracellulaire mais des précurseurs d’AGE ou des AGE peuvent être présents dans les aliments ingérés. Le glucose, ses métabolites, ainsi que les AGE induisent une surexpression des molécules d’adhésion (ICAM-1, VCAM) et une libération de cytokines (IL-6, MCP-1). Le Tumor Necrosis Factor alpha est augmenté dans la période postprandiale, ainsi que la protéine C réactive, et le fibrinogène. L’hyperglycémie provoque une élévation du plasminogen activator inhibitor et une réduction de la durée de vie du fibrinogène. L’hyperglycémie et les AGE induisent un stress oxydant, et la formation de radicaux libres perturbe le métabo- lisme du NO (Monoxyde d’Azote) et sont délétères pour les cellules. Toutes les modifications observées dans la période postprandiale ne sont pas trop dommageables mais leur répétition quotidienne peut entraîner des anomalies fonctionnelles vasculaires. Mots-clés : État postprandial · Hyperglycémie · Molécules d’adhésion · Cytokines · Fibrinogène · Stress oxydatif.