LETTRE À LA RÉDACTION Thérapie 2012 Juillet-Août; 67 (4): 405–406 DOI: 10.2515/therapie/2012038 © 2012 Société Française de Pharmacologie et de Thérapeutique Neurotoxicité induite par la lidocaïne chez un nouveau-né : à propos d’un cas Lidocaïne-induced Neurotoxicity in a Newborn: a Case Report Emna Gaies, Nadia Jebabli, Sameh Trabelsi, Issam Salouage, Rim Charfi, Mohamed Lakhal et Anis Klouz Service de Pharmacologie Clinique, Centre National de Pharma- covigilance, Tunis, Tunisie Texte reçu le 17 janvier 2012 ; accepté le 16 avril 2012 Cas déclaré au Centre régional de pharmacovigilance de Tunis (Tunisie) le 4 janvier 2011 Mots clés : lidocaïne ; toxicité neurologique ; concentration plasmatique Keywords: lidocaïne; neurologic toxicity; plasma concentration 1. Introduction La lidocaïne est un anesthésique local et anti-arythmique de la famille des amino-amides synthétisée en 1943 par Lofgren. [1] Elle est l’un des anesthésiques locaux largement utilisés en milieu pédiatrique. Son effet est d’apparition rapide 2 à 3 min et sa durée d’action est brève. [2] Les réactions allergiques aux anesthésiques locaux de la famille des amino-amides sont relativement rares. [3] Chez les enfants, la toxicité systémique a été rapportée avec tous les anes- thésiques locaux et touche surtout le système cardiovasculaire et le système nerveux central. [4] La toxicité neurologique a été essen- tiellement rapporté après administration sous cutanée, orale ou intraveineuse [5,6] et avec un seuil de toxicité aux alentours de 5-10 μg/mL. [7,8] Nous rapportons dans ce travail le cas d’un nourrisson qui a présenté des convulsions généralisées à la lidocaïne suite à une anesthésie locale par bloc pénien documenté par des concentra- tions sanguines largement supérieures à 10 μg/mL. 2. Cas clinique Il s’agit d’un nourrisson IA, âgé de 45 jours qui lors d’une cir- concision a reçu une anesthésie locale (bloc pénien) par de la Xylocaïne ® 2 % (lidocaïne) à la dose de 3 mg/kg. Deux heures après l’acte chirurgical, le nourrisson a présenté brutalement une rupture de contact avec hypotonie diffuse et révulsion oculaire. Aucun signe de toxicité cardiaque n’a été observé. Les convulsions ont été contrôlées par un bolus de phénobarbital (20 mg/kg). Une intoxication à la lidocaïne par passage systémique de cet anesthésique dans le sang a été suspectée et un prélèvement san- guin pour le dosage de ce médicament dans le sang nous a été adressé 18 heures après l’administration de la lidocaïne. Le moni- torage de ce médicament dans le sang a été fait par chromatogra- phie liquide haute performance (HPLC) montrant une concentra- tion plasmatique de 63,42 μg/mL, cette concentration est largement supérieure au seuil de toxicité qui est de l’ordre de 10 μg/mL. L’évolution a été favorable sans récidive du malaise. 3. Discussion La lidocaïne agit en inhibant la conduction nerveuse par dimi- nution de la perméabilité membranaire du canal sodique [9] expli- quant ainsi ses effets analgésiques et anesthésiques et ses éventuels effets toxiques notamment neurologiques et cardiaques en cas de passage systémique. Dans la littérature, la toxicité neurologique a été décrite à partir des concentrations faibles situées entre 1 et 5 μg/mL. [10] À cet intervalle de concentrations, les signes cliniques neurologiques observés sont à type de diplopie, dysgueusie, nausées, acouphènes, et étourdissements. À des concentrations supérieures, situées entre 5 et 12 μg/mL, un nystagmus, des trémulations musculaires, des hallucinations, des troubles de l’élocution, et des convulsions peu- vent être observés. [10] Quand les concentrations sont supérieures à 20 μg/mL un arrêt respiratoire et un coma peuvent survenir. [10] Dans notre cas les concentrations ont été mesurées 18 heures après l’intoxication et ont montré une valeur de 63,42 μg/mL lar- gement supérieure à 20 μg/mL alors que le nourrisson n’a présenté qu’une crise convulsive. Aucun signe de toxicité cardiaque n’a été observé. Cette concentration n’a été mesurée que 18 heures après l’injection de la lidocaïne, si on l’extrapole au temps auquel est obtenue la concentration plasmatique maximale (T max ), cette concentration devient largement supérieure à 63,42 μg/mL. Ce fait est différent de ce qui est couramment décrit dans la littérature et illustre l’importance de la variabilité inter-individuelle de la phar- macocinétique de la lidocaïne et ainsi de la variabilté de son seuil de toxicité. En fait, on rapporte que l’intoxication à la lidocaïne est généralement dose dépendante, survenant suite à une dose exces- sive ou à un passage systémique accidentel de la lidocaïne, mais aussi suite à une hypersensibilté individuelle ou à une diminution de la tolérance. [11] Des explorations plus poussées comme la réalisation d’un électroencéphalogramme (EEG) pour éliminer une origine épilep- tique à ce malaise n’ont pas été faites dans ce cas puisque le suivi Article publié par EDP Sciences