Polska 2006/74 Praca oryginalna Odpowiedzi oddechowe na stymulację CO 2 u chorych na obturacyjny bezdech senny z przewlekłą hiperkapnią Respiratory responses to CO 2 stimulation in hypercapnic patients with obstructive sleep apnea syndrome Monika Franczuk 1 , Leszek Radwan 1 , Robert Pływaczewski 2 , Paweł Śliwiński 2 , Piotr Boros 1 , Stefan Wesołowski 1 Z Instytutu Gruźlicy i Chorób Płuc w Warszawie 1 Zakład Fizjopatologii Oddychania — kierownik: dr hab. med. S. Wesołowski 2 Zakład Diagnostyki i Leczenia Niewydolności Oddychania — kierownik: prof. dr hab. med. P. Śliwiński Summary: Obstructive sleep apnea can be associated with daytime chronic hypercapnia in some patients, but the prevalence of the phenomenon is highly variable in the published literature. The most often it is found in patients with coexisting COPD. There is also an evidence of persisting hypercapnia in OSA patients without other respira- tory disease. In previous studies lung function impairment, obesity, gender, severity of OSAS have been considered to contribute to daytime hypercapnia. Several studies demonstrated that the defect in control of breathing can play a role in the development of chronic hypercapnia in patients with OSAS. The aim of the study was to estimate respiratory responses to hypercapnic stimulation in patients with OSAS and chronic daytime hypercapnia. Material consisted of 38 patients with OSAS and chronic hypercapnia (COPD was present in 24 – group B, “pure” OSA in 14 – group A) and 40 normocapnic OSA patients (group C). Lung function testing, blood gases and chemical control of breathing tests were performed in all of them before initiating therapy with nCPAP. Diagnosis of OSAS was stated with standard polisomnography and AHI was similar in mentioned groups. Results: Respiratory responses to hypercapnic stimulation were signicantly lower in hypercapnic patients (A 10.6 ± 4.6; B 9.5 ± 5.6) in opposition to normocapnics (C 23.3 ± 14.0 l/min/kPa). In all studied patients PaCO 2 level signicantly correlated with respiratory responses to hypercapnic stimulation (r= –.61), lung function indices (VC r = –.69 and FEV 1 r= –.71), mean SaO 2 during sleep (r = –.68), and BMI (r = .49), but not with the factors like age, AHI or minimal SaO 2 during sleep. Analysis with multiple regression revealed that hypercapnic drive, mean SaO 2 during sleep, FEV 1 and BMI were the best predictors of hypercapnia in studied group, being responsible for 72% of the total variance in PaCO 2 in our OSA patients (R 2 = 0.72; p < 0.0001). Conclusion: predisposition to daytime hypercapnia in our OSA patients was related to dimished chemosensiti- vity to CO 2 , mean desaturation during sleep, the severity of obesity and impairment of lung function mainly due to coexisting COPD. Pneumonol. Alergol. Pol. 2006; 74: 383–390 Key words: obstructive sleep apnea, hypercapnia, control of breathing Wstęp U części chorych na obturacyjny bezdech senny (OBS) obserwuje się cechy hipowentylacji pęche- rzykowej z przewlekłą hiperkapnią. Dane dotyczą- ce częstości tego zjawiska są rozbieżne i wahają się w piśmiennictwie od 11% do 43% [1–5]. Zdecydo- wanie częściej hiperkapnia pojawia się, gdy obtura- cyjny bezdech senny jest skojarzony z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc [3,5–7]. Wśród wielu mechanizmów patogenetycznych przewlekłej hiperkapni w przebiegu obturacyjne- go bezdechu sennego dyskutuje się między innymi wpływ zmienionej kontroli oddychania. Upośle- dzona reakcja na bodźce chemiczne może predys- ponować chorych na OBS do rozwoju hiperkapni. Rozważano także udział innych czynników pre- dysponujących chorych na OBS do przewlekłej hi- perkapni, takich jak ciężkość zaburzeń oddychania w czasie snu, otyłość, płeć męska i spożywanie al- koholu [2,5,7–9]. Celem pracy była ocena odpowiedzi oddecho- wych na stymulację hiperkapniczną u chorych na OBS z przewlekłą hiperkapnią w porównaniu ze wskaźnikami kontroli oddychania u chorych z pra- widłowymi wynikami gazów we krwi. Przedmio- tem analizy były także czynniki usposabiające do rozwoju przewlekłej hiperkapni u chorych na OBS. Materiał i metody Materiał badawczy stanowiło 78 chorych na OBS, diagnozowanych w Pracowni Snu Instytutu Gruźli- cy i Chorób Płuc w Warszawie, w tym 38 pacjentów