Dopamin Agonisti Bromokriptinin Sıçanlarda Gastrik Asit sekresyonu, Mide Lezyonları ve Mide Mukozal Bariyeri Üzerine Etkileri THE EFFECTS OF BROMOCRIPTINE ON GASTRIC ACID SECRA TION, GASTRIC LESIONS AND GASTRIC MUCOSAL BARRIER IN RA TS Dr.Abdurrahman ŞERMET*, Dr.Cihat GÜZEL*, Dr.Güner ULAK", Dr.Orhan DENLİ*, Dr.Necati YENİCE"* * D.U. Tıp Fakültesi Fizyoloji Anabilim Dalı ** D.U. Tıp Fakültesi Farmakoloji Anabilim Dalı *** SSK Okmeydanı Hastanesi, 3. Dahiliye Kliniği, İSTANBUL ÖZET Bir hafta süreyle i.p. 4 mg/kg/gün dozunda uygula- nan bromokriptinin sıçanlarda gastrik asit sekresyonu, soğuk+immobilizasyon stresine bağlı mide lezyonları ve mide mukozal bariyeri üzerine etkileri araştırılmıştır. Bu çalışmanın sonuçlarına göre; 1. Bromokriptin sıçanlarda bazal gastrik asit sekres- yonunu önemli ölçüde azaltmış (P<0.001), gastrik müküs ve fosfolipid düzeylerinde belirgin bir artışa neden ol- muştur (sırasıyla P<0.02, P<0.05). 2. Bromokriptin, stres+immobilizasyon uygulanan sı- çanlarda mide lezyonlarını önemli ölçüde azaltmıştır (P<0.001). Bromokriptinin bu etkisi siklooksijenaz inhibi- törü İndometasin (s.c. 5 mg/kg) ile önlenememiştir (P<0.001). 3. Stres, sıçan mide mukoza! bariyerinde müküs ve fosfolipid düzeylerinde önemli ölçüde azalmaya neden ol- muştur (sırasıyla P<0.001, P<0.01). Bromokriptin, strese karşı mide mukozal bariyerin korunmasında önemli rol oynamış ve bu etkisi indometasin (s.c. 5 mg/kg) ile önle- nememiştir. Sonuçlarımıza göre dopamin reseptör (DA2) agonisti bromokriptin sıçanlarda bazal gastrik asit sekresyonunu ve soğuk+immobilizasyon stresine bağlı mide lezyonlarını azaltmış ve mide mukozal bariyerini koruyucu yönde etki göstermiştir. Bromokriptinin bu etkilerinin prostaglandin yolağı üzerinden olmadığı, siklooksijenaz inhibitörü indo- metasinin bromokriptinin gastroprotektif etkilerini önleye- memesi ile kanıtlanmıştır. Anahtar Kelimeler: Bromokriptin, Gastrik asit, Mide lezyonları, Mide mukozal bariyeri. T Klin Gastroenterohepatoloji 1994, 5:10*5-108 Geliş Tarihi: 10.05.1994 Kabul Tarihi: 30.05.1994 Yazışma Adresi: Dr.Abdurrahman ŞERMET Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Anabilim Dalı DİYARBAKIR SUMMARY The effects of bromocriptine administered i.p. in a dose of 4 mg/kg/day for one week on gastric acid secretion, cold-res- traint stress (CRS) induced gastric lesions and gastric muco- sal barrier were studied in male Wistar albino rats. The results of this study suggest that: 1. Bromocriptine significantly reduced basal gastric acid output (P<0.001) and enhanced gastric mucus and phospholipid levels of gastric mucosal barrier (P<0.02 and P<0.05 respectively) in rats. 2. CRS led to a decrease in mucus and mucosal phospolidip levels of gastric mucosal barrier (P<0.001 and P<0.01 respectively). CRS-induced damage in gas- tric mucosal barrier was attenuated by bromocriptine and indomethacin (5 mg/kg s.c.) failed to block the gastropro- tective effects of bromocriptine (P<0.001). 3. CRS led to a decrease in mucus and mucosal phospho- lipid levels of gastric mucosal barrier (P<0.001 and P<0.01 respectively). CRS-induced damage in gastric mucosal bar- rier was attenuated by bromocriptine and indomethacin (5 mg/kg s.c.) failed to reverse this effect of bromocriptine. These results suggest that dopamine receptor (DAT) agonist bromocriptine reduced basal gastric acid output and CRS-induced gastric ulcer formation, and exerted a protec- tive effect of gastric mucosal barrier in rats. Bromocriptine-in- duced gastroprotection is not likely to be mediated by the pros- taglandin pathway is suggested by the data showing that the cylooxygenase inhibitor indomethacin failed to block the gas- troprotective effect of bromocriptine. Key Words: Bromocriptine, Gastric acid, Gastric lesions, Gastric mucosal barrier Turk J Gastroenterohepatol 1994, 5:105-108 Stres ülseri özellikle küçük çocuklar ve yaşlılar arasında yaşamı tehdit edici ciddi bir hastalıktır (1). Stresin yol açtığı gastrik lezyonların patojenezi tam ola- rak bilinmemektedir (2,3). Stres ülserojenazi ile ilgili son yıllarda yapılan çalışmalar histamin, hidroklorik Turk J Gastroenterohepatol 1994, 5 105