264 Leitlinien DOI: 10.1111/j.1610-0387.2006.04349.x JDDG |3 ˙ 2006 (Band 4) 1 Einleitung Die allergische Rhinokonjunktivitis (AR), deren Prävalenz offenbar weiterhin steigt, ist mit einer derzeitigen Lebenszeitpräva- lenz von über 20 % eine der häufigsten allergischen Erkrankungen (Übersicht in [1]). Sie beginnt meist in der frühen Kindheit, führt nicht selten über Jahr- zehnte zu lästigen Symptomen und hat oft Auswirkungen auf das Sozialleben, die schulische Leistungsfähigkeit und die Arbeitsproduktivität der Patienten. Die AR wird durch eine hohe Komorbidität gekennzeichnet, wie Asthma, Nahrungs- mittelallergie, atopisches Ekzem (atopi- sche Dermatitis, Neurodermitis), Sinusi- tis u.a. Das Risiko, unter einem Asthma zu leiden, ist bei Patienten mit allergi- scher Rhinitis 3,2 mal höher als in der Normalbevölkerung [2]. Diese Zusam- menhänge waren ein Grund für die In- itiative „Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma (ARIA)“, die in Zusammen- arbeit mit der Weltgesundheitsorganisa- tion (WHO) entwickelt und veröffent- licht wurde [1]. Die durch die AR und ihre Komorbiditäten hervorgerufenen sozio-ökonomischen Folgen sind erheb- lich. Die direkten, indirekten und intan- giblen Kosten der AR für des Gesund- heitswesens und der Gesamtwirtschaft betrugen im Jahre 2000 in Deutschland ca. 240 Millionen Euro, die der allergi- schen Atemwegserkrankungen insgesamt (somit einschließlich möglicher Folgeer- krankungen der AR) mindestens 5,1 Milliarden Euro [3, 4]. Neue Erkenntnisse zur Pathophysiologie der Rhinitis zeigen, dass diese als Teil ei- ner systemischen Erkrankung zu be- trachten ist. Dies macht eine Revision der Klassifizierung und Diagnostik der allergischen Atemwegsentzündung und der durch neue Entwicklungen verbes- serten therapeutischen Möglichkeiten erforderlich. 2 Definition Die AR wird klinisch definiert als eine symptomatische Überempfindlichkeits- reaktion der Nase, induziert durch eine IgE-vermittelte Entzündung der Nasen- schleimhaut infolge Allergenexposition. Die AR wurde bislang klinisch unterteilt in die saisonale, perenniale oder berufs- bedingte Form. Saisonale Allergene (Pol- len, Schimmelpilzsporen) können aller- dings über viele Monate des Jahres präsent sein, und perenniale Allergene (Milben) zeigen saisonale Schwankun- gen bezüglich ihrer Expositionsbedin- gungen. Daher wurde von der WHO- Arbeitsgruppe eine neue Klassifizierung vorgeschlagen, die die Dauer der Sym- ptomatik in den Vordergrund stellt [1]. Die Symptomatik der AR soll durch ihre Ausprägung und ihre Auswirkungen auf die Lebensqualität der Patienten defi- niert werden. Allerdings sind die Begriffe „saisonal“ und „perennial“ weiter ver- wendbar, um auf bisherige Studien zurückgreifen zu können (Tabelle 1). 3 Pathophysiologische Grundlagen Die AR wird durch eine zellüläre Ent- zündungsreaktion charakterisiert, die sich experimentell in eine Sofort- ( 2 Std.) und eine Spätphase (2–48 Std.) un- terteilen läßt und die unter anderem auf folgenden pathophysiologischen Vor- gängen beruht (Übersicht in [1]): • Freisetzung von Mediatoren wie Hi- stamin (wesentlicher Mediator der Sofortphase), Arachidonsäuremeta- bolite (Sulfidoleukotriene), Kinine, • Freisetzung von proinflammatori- schen und TH2-assoziierten Zytoki- nen und Chemokinen, • Expression von Adhäsionsmolekülen, selektive Zellrekrutierung und tran- sendotheliale Migration von Zellen, • Aktivierung und Differenzierung von Eosinophilen, T-Zellen, B-Lympho- zyten, Mastzellen, Basophilen, Endo- thel- und Epithelzellen, Fibroblasten, • Verlängerung der Überlebenszeit von Entzündungszellen, • Regulation einer lokalen und syste- mischen IgE-Antwort, erhöhte Ex- pression von IgE-Rezeptoren, • Kommunikation mit dem Immunsy- stem und dem Knochenmark, als Teil der Immunregulation bei der AR. Die Symptome und teilweise auch die Freisetzung von Mediatoren der AR kön- nen durch eine nasale Provokation z. B. mit Pollenallergenen induziert werden. Diese Tests unterscheiden sich jedoch deutlich von der Situation bei einer natür- lichen Allergenexposition. Eine nasale So- fortreaktion lässt sich bei Sensibilisierten reproduzierbar und mit geringen Aller- gendosen auslösen, die Spätphasenreak- tion benötigt höhere (oft unphysiolo- gische) Allergenkonzentrationen. Die Reaktionsausmaß der Nasenschleimhaut auf eine Allergenexposition ist u.a. vom Entzündungszustand der Schleimhaut abhängig und variiert im Jahresverlauf [5]. Eine gesteigerte Reaktion aufgrund vorheriger wiederholter Exposition wird als „Priming“ bezeichnet [6]. Leitlinie Allergische Rhinokonjunktivitis Leitlinie der DGAI in Abstimmung mit der DDG Claus Bachert, Ulrich Borchard, Bettina Wedi, Ludger Klimek, Gerd Rasp, Herbert Riechelmann, Gerhard Schultze-Werninghaus, Ulrich Wahn, Johannes Ring Redaktion Prof. Dr. Hans Christian Korting, München