www.neurologia.com Rev Neurol 2010; 50 (1) 59 CORRESPONDENCIA dial en la etiología de la depresión en la APP y otros trastornos [9]; estudios de imágenes de- muestran afectación de la corteza frontal –ven- trolateral, ventromedial y orbitobasal– y de la corteza temporal en pacientes con depresión, también con mayor predominio de afectación izquierda [15]. La desinhibición observada refleja la afecta- ción de la corteza frontal ventral, el polo tem- poral, la amígdala y sus interconexiones con la corteza prefrontal [16]. Las cortezas cingular dorsal anterior, prefrontal dorsolateral y co- nexiones con ganglios basales están relaciona- das con la apatía [17], que revela que la neuro- degeneración no se limita al área perisilviana. En conclusión, los pacientes con APP pueden padecer alteraciones conductuales como apa- tía, ansiedad y depresión, por lo que debemos plantear si estos síntomas podrían formar parte del trastorno, y en ese caso si deberían incorpo- rarse a los criterios diagnósticos de APP. La profundización del conocimiento deberá acercarnos a considerar a la APP como una en- tidad nosológica y no sindrómica. Mientras su fisiopatogenia continúe en estudio, la identifica- ción de los tipos de afasia y sus perfiles neuro- psiquiátricos permitirá interpretar y acercar la disfunción neuroanatómica subyacente a la clí- nica e investigar los mecanismos neuropsicoló- gicos comprendidos en los procesos lingüísticos. Bibliografía 1. Mesulam MM. Slowly progressive aphasia without generalized dementia. Ann Neurol 1982; 11: 592-8. 2. Neary D, Snowden JS, Gustafson L, Passant U, Stuss D, Black S, et al. Frontotemporal lobe degeneration: a consensus on clinical diagnostic criteria. Neurology 1998; 51: 1546-54. 3. Mesulam MM. Primary progressive aphasia. Ann Neurol 2001; 49: 425-32. 4. Marczinski CA, Davidson W, Kertesz A. A longitudinal study of behavior in frontotemporal dementia and primary progressive aphasia. Cogn Behav Neurol 2004; 17: 185-90. 5. Serrano C, Martelli M, Harris P, Tufró G, Ranalli C, Taragano F, et al. Afasia progresiva primaria: variabilidad clínica. Análisis de 15 casos. Rev Neurol 2005; 41: 527-33. 6. Rosen HJ, Allison SC, Ogar JM, Amici S, Rose K, Dronkers N, et al. Behavioral features in semantic dementia vs other forms of progressive aphasias. Neurology 2006; 67: 1752-6. 7. Medina J, Weintraub S. Depression in primary progressive aphasia. J Geriatr Psychiatry Neurol 2007; 20: 153-60. 8. Banks SJ, Weintraub S. Neuropsychiatric symptoms in behavioral variant frontotemporal dementia and primary progressive aphasia. J Geriatr Psychiatry Neurol 2008; 21: 133-41. 9. Gorno-Tempini ML, Dronkers NF, Rankin KP, Ogar JM, Phengrasamy L, Rosen HJ, et al. Cognition and anatomy in three variants of primary progressive aphasia. Ann Neurol 2004; 55: 335-46. 10. Benson DF, Ardila A. Aphasia: a clinical perspective. New York: Oxford University Press; 1996. 11. Boada M, Cejudo JC, Tárraga L, López OL, Kaufer D. Neuropsychiatric Inventory Questionnaire (NPI-Q): Spanish validation of an abridged form of the Neuropsychiatric Inventory (NPI). Neurologia 2002; 17: 317-23. 12. Beck A, Ward C, Mendelson M, Mock J, Erbauhg J. An inventory for measuring depression. Arch Gen Psychiatry 1961; 4: 561-7. 13. Folstein MF, Folstein SE, McHugh PR. Mini-mental state. A practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician. J Psychiatr Res 1975; 12: 189-98. 14. Thompson SA, Patterson K, Hodges JR. Left/right asymmetry of atrophy in semantic dementia: behavioral-cognitive implications. Neurology 2003; 61: 1196-203. 15. Brody AL, Saxena S, Stoessel P, Gillies LA, Fairbanks LA, Alborzian S, et al. Regional brain metabolic changes in patients with major depression treated with either paroxetine or interpersonal therapy: preliminary findings. Arch Gen Psychiatry 2001; 58: 631-40. 16. Massimo L, Powers C, Moore P, Vesely L, Avants B, Gee J, et al. Neuroanatomy of apathy and disinhibition in frontotemporal lobar degeneration. Dement Geriatr Cogn Disord 2009; 27: 96-104. 17. Zamboni G, Huey ED, Krueger F, Nichelli PF, Grafman J. Apathy and disinhibition in frontotemporal dementia: insights into their neural correlates. Neurology 2008; 71: 736-42. Retos y perspectivas del tratamiento antiplaquetario en la prevención secundaria de eventos vasculares Otman Fernández-Concepción, Sergio González-García Instituto de Neurología y Neurocirugía. La Habana, Cuba. Correspondencia: Dr. Otman Fernández Concepción. Instituto de Neurología y Neurocirugía. Calle 29, n.º 112, e/ D y E. Vedado. Plaza. CP 10400. La Habana, Cuba. E-mail: otmanfc@infomed.sld.cu Aceptado tras revisión externa: 13.11.09. Cómo citar este artículo: Fernández-Concepción O, González-García S. Retos y perspectivas del tratamiento antiplaquetario en la prevención secundaria de eventos vasculares. Rev Neurol 2010; 50: 59-61. © 2010 Revista de Neurología Dos artículos recientes, publicados en The New England Journal of Medicine (NEJM), han gene- rado un gran debate e interés con relación a la prevención cardiovascular, incluyendo el ictus, mediante antiplaquetarios. El primero de éstos proviene del registro francés del Acute ST-Elevation and Non-ST-Eleva- tion Myocardial Infarction (FAST-MI), el cual de- mostró que la variante alélica CYP2C19 del gen que codifica para el citocromo P450 (enzima que convierte clopidogrel en su metabolito ac- tivo), disminuye la función de esta enzima y au- menta el riesgo de muerte y de evento cardio- vascular mayor (infarto de miocardio e ictus) en pacientes que fueron sometidos a angioplastia coronaria percutánea [1]. El otro estudio se realizó a partir de la co- horte tratada con clopidogrel en el Trial to As- sess Improvement in Therapeutic Outcome by Optimization Platelet Inhibition with Prasugrel- Thrombolysis in Myocardial Infarction (TRITON- TIMI). Los autores concluyen que la variabilidad genética influye en la respuesta farmacológica y clínica al clopidogrel, y que portadores del alelo CYP2C19 de función reducida tienen una disminución significativa de los niveles del metabolito activo, una disminución de la inhi- bición plaquetaria inducida por el clopidogrel y tasas elevadas de eventos cardiovasculares mayores [2]. Los eventos cardiovasculares in- cluyeron: muerte vascular, infarto de miocar- dio e ictus. Estos trabajos confirman la existencia de variabilidad en la respuesta antiplaquetaria al clopidogrel y su repercusión clínica; además, identifican un determinante genético asociado a la baja respuesta. Aunque la mayor repercu- sión de estos resultados se ha observado en el campo de la cardiología, el clopidogrel es hoy un medicamento ampliamente utilizado en la prevención de las recurrencias en el infarto cerebral no cardioembólico, sobre todo en pa- cientes con intolerancia o ‘resistencia’ al ácido acetilsalicílico [3]. La existencia de ‘resistencia’ al clopidogrel añade nuevas dificultades y retos en la prevención de la recurrencia del ictus. El fenómeno de ‘resistencia’ al ácido acetil- salicílico se estudia desde la década de los no- venta, sobre todo su relación con la existencia de eventos vasculares. Un metaanálisis recien- te de estudios que evaluaron la ‘resistencia al ácido acetilsalicílico en el laboratorio’ (RAL) y el riesgo de eventos vasculares, encontró una frecuencia de este fenómeno en el 28% [4]. La RAL se asoció a un aumento de la probabilidad de sufrir un evento cardiovascular mayor: odds ratio (OR) = 3,8; intervalo de confianza (IC) al 95% = 2,5-6,1. Esta probabilidad fue mayor para eventos isquémicos: OR = 4,2; IC 95% =