ESPAÇO JOVEM PESQUISADOR 269 Rev Bras Hipertens vol.14(4): 269-274, 2007. Editora: Fernanda M. Consolim-Colombo Hipótese oxidativa da hipertensão arterial: uma minirrevisão Oxidative hypothesis of hypertension: a mini-review Sandra Mary Lima Vasconcelos* 1 , Marília Oliveira Fonseca Goulart 2 , Maria Alayde Mendonça da Silva 3 , Annelise Costa Machado Gomes 1 1 Faculdade de Nutrição (FANUT), Mestrado em Nutrição. Universidade Federal de Alagoas (UFAL). 2 Instituto de Química e Biotecnologia (IQB), Programa de Pós-graduação em Química e Biotecnologia. Universidade Federal de Alagoas (UFAL). 3 Faculdade de Medicina (FAMED). Universidade Federal de Alagoas (UFAL). Correspondência para: Sandra Mary Lima Vasconcelos. * Laboratório de Nutrição em Cardiologia, Faculdade de Nutrição, Universidade Federal de Alagoas, Campus A. C. Simões, Br 104 Norte, Km 97 – Tabuleiro do Martins – 57072-970 – Maceió, AL, Brasil. E-mail: sandramary@uol.com.br. Fones: (82) 3214-1160/1177. Fax: (82) 3214-1160/3235-6779 Recebido: 12/11/2007 Aceito: 6/12/2007 RESUMO Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) é uma condição caracterizada por disfunção endotelial, cujo papel central reside no impedimento do vasorrelaxamento causado pela menor bioatividade do óxido nítrico (NO • ) na parede vascular, devido, inclusive, ao estresse oxidativo, o que representa a hipótese oxidativa da hipertensão. Conceitual- mente, o estresse oxidativo resulta do desequilíbrio entre os sistemas antioxidante e pró-oxidante, prevalecendo a ação deletéria de espécies reativas de oxigênio (ERO) e de nitrogênio (ERN) sobre células, tecidos e órgãos. Esta revisão apresenta, de forma concisa, o estresse oxidativo endotelial da HAS que resulta principalmente da superprodução do ânion radical superóxido (O 2 • ¯), que inibe a atividade do NO • em razão, principalmente, da reação direta entre os dois, para formar peroxinitrito (ONOO¯). Este último é um intermediário reativo particularmente lesivo, uma vez que é capaz de gerar o radical hidroxila ( • OH), independentemente da presença de metal de transição. A superprodução endotelial de ERO e ERN ocorre: (1) por via enzimática [NAD(P)H oxidase – NAD(P)Hox , xantina oxidase – XO, lipoxigenase – LOx, cicloxigenase – COx e óxido nítrico sintase endotelial – (eNOS)] e (2) por via não- enzimática, pela participação de forças mecânicas (shear stress do fluxo sangüíneo turbulento e o estiramento em conseqüência da maior pressão no lúmen vascular). A pre- sença de tais espécies reativas diminui a disponibilidade ABSTRACT Systemic Arterial Hypertension (HAS) is a condition charac- terized by endothelial dysfunction, which main role consists on stopping the vase-relaxation caused by the decreased bioactivity of the nitric oxide (NO • ) in the vascular wall, due, equally, to the oxidative stress, which represents the oxidative hypothesis of hypertension. Conceptually, the oxidative stress results in an unbalance between the antioxidant and pro-oxidant systems, making the harmful action of the reactive species of oxygen (ROS) and nitrogen prevail on the cells, tissues and vital organs. This article presents, concisely, HAS´ endothelial oxidative stress which mainly results in the overproduction of the superoxide radical anion (O 2 • ¯), which inhibits the activity of the NO • due, mainly, to the direct reaction between these two to create peroxynitrite (ONOO¯). Peroxynitrite (ONOO¯) is a particularly harmful reactive intermediate, as it is able to generate the hydroxyl radical ( • OH) even without the presence of the transition metal. The endothelial overproduction of ROS and RNS occurs (1) through enzymatic reactions [NAD(P)H oxidase – NAD(P) Hox , xanthine oxidase – XO, lipo-oxygenase – LOx, ciclo- oxygenase – COx, and nitric oxide endothelial synthase – (eNOS)] and (2) without the participation of enzymes but through mechanical forces (shear stress of the tur- bulent blood flux and vascular stretch determined by luminal pressure).