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Órgano Oficial de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR),
la Asociación Latinoamericana del Tórax (ALAT)
y la Asociación Iberoamericana de Cirugía Torácica (AICT)
Volumen 46, Extraordinario 4, 2010
Archivos de
Bronconeumología
EPOC: de la etiopatogenia al tratamiento
Unidad 2
Arch Bronconeumol. 2010;46(Supl 4):9-15
EPOC: inflamación bronquial y sistémica
Ciro Casanova Macario
a,
*, Juan Pablo de Torres Tajes
b
y Elizabeth Córdoba Lanus
c
a
Servicio de Neumología, Unidad de Investigación, Hospital Universitario La Candelaria, Santa Cruz de Tenerife, España
b
Servicio de Neumología, Clínica Universitaria de Navarra, Pamplona, España
c
Unidad de Investigación, Hospital Universitario La Candelaria, Santa Cruz de Tenerife, España
*Autor para correspondencia.
Correo electrónico: ccasanova@canarias.org (C. Casanova Macario).
RESUMEN
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se considera una enfermedad inflamatoria de la vía
aérea, en la que puede coexistir una inflamación sistémica de bajo grado. La etiología es multifactorial, pero,
fundamentalmente, condicionada por una respuesta inflamatoria amplificada y anómala al humo del tabaco.
En esta respuesta están involucradas la inmunidad innata y la adquirida. Esta última es de característica linfo-
citaria tipo Th1 (CD8) y su presencia parece asociarse a la progresión a estadios avanzado de la enfermedad.
En la actualidad, desconocemos si la inflamación bronquial y sistémica están relacionadas o si actúan como
compartimentos independientes. La mayor parte de los datos que tenemos sobre la EPOC se obtienen de es-
tudios transversales, por lo que no se puede establecer una relación de causalidad entre los posibles media-
dores inflamatorios y los factores genéticos involucrados en la afectación pulmonar y extrapulmonar de esta
enfermedad. Necesitamos nuevos estudios que nos permitan categorizar la respuesta inflamatoria con los
diferentes fenotipos de la EPOC.
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COPD: bronchial and systemic inflammation
ABSTRACT
Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is considered to be an inflammatory disease of the airways, in
which there can be low-grade systemic inflammation. The etiology of this disease is multifactorial but is
mainly due to an anomalous and amplified inflammatory response to tobacco smoke. This inflammatory
response involves innate and acquired immunity. The latter is characterized by a Th1-type (CD8) response
and its presence seems to be associated with progression to advanced stages of the disease. Currently, it is
unknown whether bronchial and systemic inflammation are related or whether they act as independent
compartments. Most of the available data on COPD are drawn from cross-sectional studies and consequently
a causal relation between the possible inflammatory mediators and the genetic factors involved in pulmonary
and extrapulmonary involvement in this disease cannot be established. Further studies are required that
would allow the inflammatory response to be correlated with the distinct COPD phenotypes.
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Palabras clave:
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Inflamación
Inmunidad
Genética
Keywords:
Chronic obstructive pulmonary disease
Inflammation
Immunity
Genetics
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