Journal des Maladies Vasculaires (Paris) © Masson, 2005, 30, Cahier 3 du n° 4, 4S13-4S28 LES CLAUDICATIONS INTERMITTENTES F. BECKER (1), J.P. BOISSEL (2), C. BOISSIER (3), H. BOUNAMEAUX (4), G. CAMELOT (5), J. CONSTANS (6), D. DUBOC (7), J.P. FAVRE (8), D. HAYOZ (9), P. JEGO (10), P. LACROIX (11), J.L. MAGNE (12), C. MOUNIER-VÉHIER (13), I. QUÉRÉ (14), D. STEPHAN (15) (1) Médecine Vasculaire, Université de Franche-Comté, CHU, Besançon. (2) CRI@T, Faculté RTH Laennec, Université Claude Bernard, Lyon. (3) Médecine Vasculaire, CHU, Saint-Étienne. (4) Division d’Angiologie et d’Hémostase, Hôpitaux Universitaires de Genève (CH). (5) Chirurgie Vasculaire, CHU, Besançon. (6) Médecine Vasculaire, Hôpital Saint André, CHU, Bordeaux. (7) Cardiologie, Hôpital Cochin, CHU, Paris. (8) Chirurgie Vasculaire, CHU, Saint-Étienne. (9) Angiologie et HTA, CHUV, Lausanne (CH). (10) Médecine Interne, CHU, Rennes. (11) Médecine Vasculaire, CHU, Limoges. (12) Chirurgie Vasculaire, CHU, Grenoble. (13) Médecine Vasculaire et HTA, CHU, Lille. (14) Médecine Interne, Médecine Vasculaire, CHU, Montpellier. (15) Médecine Vasculaire et HTA, CHU, Strasbourg. A – SÉMÉIOLOGIE, HISTOIRE NATURELLE A1 – PHYSIOPATHOLOGIE ET SÉMÉIOLOGIE DES CLAUDICATIONS VASCULAIRES (F. Becker) A1.1 – Claudication Intermittente d’origine artérielle (CIa) La CIa a été magistralement décrite par J.F. Bouley en 1831 à propos d’une jument qui boitait de l’arrière-train. J.M. Charcot s’en souvint pour un patient présentant un cas similaire publié en 1858 (Becker, J Mal Vasc 2005). Si le terme claudication n’a pas été très judicieux pour l’hom- me qui boîte rarement en cas de CIa, le rapport de Boulet contenait la phrase clé de la physio-pathologie de la CIa « Lorsque la bête était au repos les nombreuses anas- tomoses suffisaient à l’entretien de la vie, mais dès que l’on accélérait la circulation par la marche, ces anastomo- ses cessaient de fournir une quantité suffisante de sang ». La CIa traduit l’inadéquation entre les besoins des mus- cles impliqués dans la marche, ou équivalent, et le débit ar- tériel disponible pour ces muscles. Deux points sont fondamentaux : – cette CI survient pour une certaine quantité de tra- vail musculaire, la douleur cède rapidement à l’arrêt de celui-ci, elle se reproduit à l’identique avec la même quantité de travail ; – la douleur intéresse en règle un territoire musculai- re en aval de l’obstacle artériel. La CIa est fonction de l’effort réalisé, de l’entraîne- ment du patient, des modalités de marche (vitesse, pen- te, régularité et nature du terrain), du siège des lésions majeures, de l’état des bifurcation-clés, du réseau de suppléance et d’éventuels facteurs de confusion (ortho- pédique, cardio-pulmonaire,…). Il existe un lien logique entre le siège de la douleur et les lésions artérielles majeures : les lésions de l’iliaque commune parlent à la fesse, à la cuisse ou au mollet ; les lésions de l’iliaque ex- terne ou de la fémorale commune à la cuisse ou au mollet ; les lésions de la fémorale superficielle au mollet ; les lésions de la poplitée au mollet bas ou jumeau haut. Il existe des CIa atypiques ou trompeuses souvent méconnues : CI lombaire (plaque postérieure aortique oblitérant les artères lombaires sans suppléance par le ré- seau iliaque interne), CI fessière isolée (pouvant être le fait de lésions du tronc iliaque interne bilatérales sans autre signe d’ACOMI), CI plantaire en cas de lésions très distales. CIa à masque de coxopathie, de dérangement in- Texte transcrit de la sténotypie de la séance et des diaporamas des in- tervenants par F. Becker. Session organisée par F. Becker. Modérateurs : H. Bounameaux, J.P. Favre, G. Camelot et I. Quéré.