PONTIFICIAUNIVERSIDADCATÓLICADECHILEFACULTADDEMEDICINA 6 Inflamación y estrés oxidativo en el síndrome coronario agudo: ¿dos fenómenos relacionados? Alex Bittner(*), Pablo Castro (*), Osvaldo Pérez (*), Ramón Corbalán (*), Rodrigo Troncoso (**), Mario Chiong (**), Guillermo Díaz-Araya (**), José Miguel Vicencio (**), Francisco Moraga (**), Diego Zanolli (***), José L. Winter (***), Juan J. Zamorano (***), Sergio Lavandero (***). Departamento de Enfermedades Cardiovasculares, Pontificia Universidad Católica de Chile (*) Facultad de Ciencias Químicas y Farmacéuticas, Universidad de Chile (**) Alumnos de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile (***) Antecedentes: Hemos descrito un incremento en el estrés oxidativo (EO) en pacientes con síndrome coronario agudo (SCA). Este aumento ha sido atribuido al fenómeno de isquemia-reperfusión. La inflamación es otra potencial fuente de especies reactivas del oxígeno. Sin embargo, no se ha establecido una asociación entre niveles de inflamación y de EO en el SCA. Objetivo: Evaluar la relación entre inflamación, determinada mediante proteína C reactiva ultrasensible (PCRus) y degradación de la matriz extracelular, y el nivel de estrés oxidativo en el SCA. Métodos: Se estudió en forma prospectiva a pacientes con SCA sin supradesnivel del segmento ST de alto riesgo. Se determinó niveles de PCRus al ingreso, actividad de metaloproteasa-9 (MMP-9), niveles séricos de malondialdehido (MDA), y de péptido natriurético atrial (BNP), al primer y quinto día, estableciendo la correlación entre estas variables en el tiempo. Resultados: Se incluyó a 10 pacientes: 7 hombres, edad 63 años (50–80 años), 8 con elevación de enzimas miocárdicas. El puntaje TIMI fue 5 (3-6). Todos presentaron elevación de PCRus antes de las 24 horas (26,5±51U/L); la actividad de MMP-9 se expresó como valor normalizado a la primera medición y los niveles plasmáticos de MDA se encontraron elevados al ingreso (1,25±0,55µM/L). Tanto MMP-9 como MDA cayeron en forma significativa al quinto día (p=0,02 y p=0,009 respectivamente). Se demostró una estrecha correlación entre la disminución de MDA y MMP-9 (r=0,95, p<0,05). No hubo correlación entre la modificación de los valores de MDA y BNP (r=-0,36) ni entre MMP-9 y BNP (r=- 0,33). Conclusión: En pacientes con SCA se detecta inicialmente un aumento en el grado de inflamación y de EO. Las reducciones posteriores de la inflamación y del EO están estrechamente relacionadas, y no se correlacionan con el grado de compromiso hemodinámico. Estos hechos apoyan la asociación entre inflamación y EO en el SCA. Introducción Durante los últimos años se ha hecho evidente que la inflamación juega un rol fundamental en el desarrollo de la placa aterosclerótica y sus manifestaciones clínicas (1). Asimismo, los síndromes coronarios agudos (SCA) se producen como complicación de placas infiltradas por macrófagos, que por fenómenos de fagocitosis y estimulación de la producción de metaloproteinasas (MMP), asociado a la acción de otras células inflamatorias, debilitan la capa fibrosa y predisponen a la ruptura de la placa (2-5). Marcadores inflamatorios como proteína C reactiva ultrasensible (PCRus), fibrinógeno y citoquinas proinflamatorias se encuentran elevados en el SCA (6). Las metaloproteinasas corresponden a una familia de endoproteinasas que degradan componentes de la matriz extracelular. Estas enzimas se encuentran precozmente elevadas post-infarto en el plasma (durante las primeras 24 horas). La transcripción de las metaloproteinasas se ve estimulada por numerosas citoquinas inflamatorias, como interleuquinas 1 y 6, factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF), CD-40 y factor de necrosis tumoral (TNF)(7 ,9). Por otra parte, existe evidencia creciente que el estrés oxidativo (EO), definido como desbalance entre oxidantes y