Diagnóstico tardío en la rotura traumática del páncreas y el conducto pancreático Sr. Editor: Las lesiones pancreáticas tras un traumatismo abdominal cerrado son infrecuen- tes 1 . El mecanismo de producción es la com- presión del páncreas sobre los cuerpos verte- brales y las lesiones pueden variar desde la contusión hasta la laceración o la rotura com- pleta 2 . Las roturas completas del páncreas y del conducto pancreático son dos complicacio- nes muy raras y a veces difíciles de reconocer tempranamente, ni siquiera tras una laparoto- mía precoz 3 . En el caso que a continuación ex- ponemos, tras una laparotomía en las primeras 48 h que fue negativa, se diagnosticó una rotu- ra pancreática completa 10 meses después del traumatismo abdominal. Varón de 25 años de edad sin antecedentes persona- les de interés que en octubre de 2001 sufrió un acci- dente de motocicleta, como consecuencia del cual presentó las siguientes lesiones, que fueron objetiva- das tras evaluación clinicorradiológica: fracturas cos- tales múltiples (sexta a octava derechas y cuarta a séptima izquierdas), laceración hepática, traumatis- mo pancreático con edema y alteración de la estruc- tura de la cabeza pancreática y hematoma perirrenal derecho. A las 48 h de su ingreso presentó anemia importante y un aumento progresivo del dolor abdo- minal, con cifras de amilasa en líquido peritoneal de 32.000 U/l. Por ello se realizó una laparotomía explo- radora, donde se objetivó un hematoma importante en la cabeza del páncreas sin rotura capsular del ór- gano. Se procedió a la hemostasia cuidadosa y el drenaje del hematoma y del líquido ascítico, y no se realizó ninguna actitud quirúrgica ulterior. La evolu- ción posterior del paciente fue favorable, tolerando la dieta y desapareciendo el dolor abdominal. En las revisiones posteriores en nuestra unidad de día, el paciente permaneció asintomático hasta 4 me- ses después, cuando ingresó por una clínica indicati- va de pancreatitis aguda, con una amilasa de 34.000 U/l, sin criterios clinicobiológicos de gravedad. Se re- alizó una tomografía computarizada (TC) de abdo- men con contraste que evidenció la presencia de un pequeño seudoquiste en la unión de la cabeza y el cuerpo pancreáticos de 1,5 cm, con dilatación del conducto de Wirsung. En los controles evolutivos del paciente se pudo comprobar la persistencia de dolor abdominal de predominio posprandial y unas cifras de amilasa ligeramente elevadas, en torno a 330 U/l. Se practicó una resonancia nuclear magnética con técnica colangiográfica (colangio-RM) donde se ob- servó el aumento de tamaño del seudoquiste a 4 cm, así como una interrupción con dilatación de la mitad distal del Wirsung. Se programó una colangiografía retrógrada endoscópica (CPRE) para valorar la este- nosis del conducto pancreático y las posibilidades te- rapéuticas, pero el juicio endoscópico fue de esteno- sis traumática del conducto de Wirsung en el istmo pancreático sin posibilidad de cualquier maniobra de dilatación por no permitir el paso del contraste ni del hilo-guía. Se contactó con el Servicio de Cirugía Hepatobiliar de nuestro hospital que, después de casi 10 meses del traumatismo abdominal, realizó una laparotomía don- de se comprobó, tras colangiopancreatografía intrao- peratoria, la sección completa del páncreas y de su conducto principal en el istmo pancreático, realizán- dose un drenaje en «Y» de Roux del páncreas distal y punción del quiste pancreático, que no estaba complicado. La evolución posterior del paciente ha sido muy favorable y 6 meses más tarde se encuen- tra asintomático, con cifras de amilasa en un límite dentro de la normalidad. Creemos que el interés del caso radica en el diagnóstico diferido de rotura pancreática y del conducto de Wirsung unos 10 meses después de un traumatismo abdominal cerrado y la poca expresividad clínica en su presentación de una complicación potencialmente tan gra- ve. Son pocos los casos descritos en la biblio- grafía, se producen en torno al 2-12% de los traumatismos abdominales, la mayoría en ni- ños y con frecuencia pasan inadvertidas du- rante días o incluso semanas. Entre las causas del retraso diagnóstico cabe señalar el fracaso de la detección en un primer abordaje quirúr- gico, fallo en la exclusión antes de un manejo no quirúrgico, retraso en la presentación, su- bestimación de la lesión en la TC inicial o cuando se realiza un diagnóstico erróneo de rotura duodenal con lesión leve del páncreas 4 . El conocimiento del mecanismo de acción del traumatismo (p. ej., traumatismo con el mani- llar de una motocicleta) y la persistencia de enzimas pancreáticas persistentemente eleva- das (entre el 66-90%) pueden hacer pensar tempranamente en esta posibilidad 5 . En nues- tro caso la existencia de una pancreatitis recu- rrente con cifras de amilasa que no se norma- lizaban, el dolor persistente y el seguimiento estrecho del paciente en la unidad de día, per- mitieron establecer el diagnóstico. En cuanto al recorrido diagnóstico, también creemos que fue el correcto. Si bien la TC helicoidal es ca- paz de identificar el 97% de las lesiones en vísceras sólidas, en el caso del páncreas hay un 20% de falsos negativos 6 . La CPRE sigue siendo la técnica de elección para el diagnósti- co precoz de las lesiones de la vía biliar intra- pancreática que pueden requerir cirugía ur- gente, sobre todo en niños 5 . Además, estudios recientes han demostrado su utilidad en el abordaje conservador de las lesiones del con- ducto pancreático agudas o residuales me- diante angioplastia y colocación de dispositivos intraluminales tipo stent 7 , aunque no existe evidencia de su superioridad sobre las técni- cas quirúrgicas y su uso depende de la expe- riencia de los hospitales 8 . Cuando la canaliza- ción de la ampolla de Vater no es posible, sobre todo en niños, o para evaluar mejor los segmentos localizados más allá del lugar de la lesión, la colangio-RM es una alternativa muy válida 9 . Existe un alto grado de consenso en relación al tratamiento, de forma que en las le- siones limitadas a la cola del páncreas se reali- za una pancreatectomía distal, y cuando la ro- tura afecta a la cabeza, el cuello o el cuerpo, como es nuestro caso, se recomienda realizar una pancreatoenterostomía en «Y» de Roux 7 . En conclusión, aunque la rotura traumática del páncreas y del conducto pancreático es una complicación infrecuente de los traumatismos abdominales cerrados, este tipo de lesión pue- de pasar inadvertida incluso tras una primera laparotomía. Es preciso un seguimiento estre- cho del paciente si aparece dolor abdominal diferido o elevación persistente de las enzimas pancreáticas, y han de realizarse procedimien- tos diagnósticos poslaparotomía para la identifi- cación de complicaciones tempranas o tardías a fin de llevar a cabo un tratamiento adecuado de estas 10 . Nieves Ramírez Duque, José Salvador García Morillo, Juan Andreu Álvarez y Miguel Ángel González de la Puente Unidad Clínica de Atención Médica Integral (UCAMI). Servicio de Medicina Interna. Hospitales Universitarios Virgen del Rocío. Sevilla. España. 1. Michelassi F, Ranson JH. Bile duct disruption by blunt trauma. J Trauma 1985;25:454-7. 2. Arkowitz MS, Johnson N, García VF. Pancreatic trauma in children: mechanisms of injury. J Trauma 1997;42:49-53. 3. Moser JJ, Schweiser W, Czerniak A, Baer HU. Segmental bile duct injury after blunt abdominal trauma: a difficult diagnosis. Hepato-Gastroente- rol 1995;42:103-5. 4. Lepanniemi A, Haapiainen R, Kiviluoto T, Lempi- nen M. Pancreatic trauma: acute and late mani- festations. Br J Surg 1988;75:165-7. 5. Hall RI, Lavelle MI, Venables CW. Use of ERCP to identify the site of traumatic injuries of the main pancreatic duct in children. Br J Surg 1986; 73:411-2. 6. Lewis G, Krige JEJ, Bornman PC, Terblanche J. Traumatic pancreatic pseudocysts. Br J Surg 1993;80:89-93. 7. Hashimoto T, Otobe Y, Matsuo Y, Nakamura T, Suzuki T, Shimizu Y, et al. Succesful primary re- pair of complete pancreatic disruption caused by blunt abdominal trauma: a report of two ca- ses. Surgery 1998;123:702-5. 8. Telford JJ, Farrell JJ, Saltzman JR, Shields SJ, Banks PA, Lichtenstein DR, et al. Pancreatic stent placement for duct disruption. Gastrointest Endosc Clin N Am 2002;56:18-24. 9. Soto JA, Álvarez O, Muñera F, Yepes NL, Sepúl- veda ME, Pérez JM. Traumatic disruption of the pancreatic duct: diagnosis with MR pancreato- graphy. AJR 2001;176:175-8. 10. Depolo A, Rahelic V, Uravic M. Intra-pancreatic rupture of the bile duct. Hepato-Gastroenterol 1999;46:2616-20. Crisis hipercalcémica después de la administración de contraste yodado en un paciente con adenoma paratiroideo Sr. Editor: Se define la crisis hipercalcémica como un aumento brusco de la calcemia a concentraciones sintomáticas iguales o supe- riores a 14 mg/dl. Es una manifestación clínica grave y poco estudiada, que tiene un alto índi- ce de mortalidad si la calcemia supera los 17 mg/dl 1 . Se han descrito varios posibles desen- cadenantes, entre los que destacan la deshi- dratación, el estrés y la hemorragia dentro del adenoma paratiroideo. La deshidratación tiene una base fisiopatológica evidente que no crea dudas en su relación de causalidad. El estrés, tanto físico como psíquico, parece que tam- bién podría explicarse fisiopatológicamente como causante de oligoanuria y estimulación de la hormona antidiurética (ADH) y, en última instancia, causante de la reducción de la eli- minación de calcio por vía urinaria 2 . Con res- pecto a la hemorragia dentro del adenoma, se han encontrado casos aislados descritos en la bibliografía 3,4 . A continuación se presenta un caso de crisis hipercalcémica en el contexto de una tirotoxi- cosis, desencadenada después de administrar contraste yodado. Varón de 69 años que presentaba como anteceden- tes patológicos una cardiopatía isquémica estable, cólicos nefríticos de repetición desde hacía más de 30 años y un bocio multinodular conocido desde ha- cía más de 10 años, controlado por su médico de ca- becera. Fue diagnosticado en octubre de 2001 de un aneu- risma de aorta abdominal infrarrenal e intervenido un mes después. Por este motivo se le practicaron dos exploraciones mediante tomografía axial computari- zada con administración de contraste yodado en el pre y postoperatorio. Unos análisis realizados en octubre de 2001 eviden- ció: hemograma sin alteraciones, creatinina de 1,5 756 Med Clin (Barc) 2003;120(19):756-9 46 CARTAS AL EDITOR 50.928 27.941 Documento descargado de http://www.elsevier.es el 16/03/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.