162 Cir Esp. 2006;80(3):162-7 Originales Enteropatía hipertensiva portal inflamatoria crónica en la rata Fernando Sánchez-Patán a , María Ángeles Aller a , María Teresa Corcuera b , Elena Vara c , Isabel Casado b , Fernando Gómez b , Cruz García c , María José Alonso b y Jaime Arias a a Cátedra de Cirugía. Departamento de Cirugía I. Facultad de Medicina. Universidad Complutense. Madrid. España. b Servicio de Anatomía Patológica. Hospital Carlos III. Madrid. España. c Departamento de Bioquímica y Biología Molecular. Facultad de Medicina. Universidad Complutense. Madrid. España. Resumen Introducción. La enteropatía hipertensiva portal tendría naturaleza inflamatoria y cursaría con remo- delación intestinal. Para demostrar esta hipótesis se realizó este trabajo. Material y método. Ratas macho Wistar con hiper- tensión portal (HTP) por ligadura parcial de la vena porta, se han dividido en 4 grupos: grupo I (control; n = 9) y grupo II (HTP; n = 8), a los 3 meses de evolu- ción; grupo III (control, n = 8) y grupo IV (HTP; n = 10) de 1 año de evolución. Se ha estudiado la densidad de células caliciformes duodenales y la concentra- ción ileal de factor de necrosis tumoral (TNF) α, inter- leucina (IL)-1β e IL-10 por una técnica de ELISA. Resultados. A los 3 meses de evolución, en las ra- tas con HTP aumentaron el número de células calici- formes (103,63 ± 14,37 frente a 99,42 ± 9,19/1.000 μm 2 ) y la concentración ileal de TNFα (0,20 ± 0,09 frente a 0,08 ± 0,02 pmol/mg proteína) (p < 0,05) e IL- 1β (0,40 ± 0,21 frente a 0,19 ± 0,09 pmol/mg proteína) y disminuyó (p < 0,05) la IL-10 (0,06 ± 0,02 frente a 0,12 ± 0,03 pmol/mg proteína). En las ratas con HTP al año de evolución se observa una hiperplasia de cé- lulas caliciformes en el intestino delgado (172,79 ± 40,46 frente a 121,76 ± 20,74/1.000 μm 2 ) (p < 0,01), que se asocia con un aumento (p < 0,05) de las concen- traciones ileales de TNFα (0,37 ± 0,18 frente a 0,17 ± 0,08 pmol/mg proteína), IL-1β (0,28 ± 0,14 frente a 0,205 ± 0,05 pmol/mg proteína) e IL-10 (0,25 ± 0,14 frente a 0,20 ± 0,11 pmol/mg proteína). Conclusiones. El incremento de TNFα e IL-1β y la disminución de IL-10 en el intestino delgado de ratas con hipertensión portal prehepática crónica son indi- cativos de un proceso inflamatorio asociado a la hi- perplasia de células caliciformes que sería la causa de la remodelación epitelial intestinal que ocurre a largo plazo en este modelo experimental. Palabras clave: Hipertensión portal. Remodelación es- plácnica. Citocinas. Rata. Células caliciformes. CHRONIC INFLAMMATORY PORTAL HYPERTENSIVE ENTEROPATHY IN THE RAT Introduction. Experimental portal hypertensive en- teropathy could have an inflammatory etiopathogene- sis and, if so, it would produce intestinal remodeling. The aim of this study was to test this hypothesis. Material and method. Male Wistar rats with portal hypertension (PHT) produced by partial portal vein li- gation were divided into four groups: group I (con- trol; n = 9), group II (PHT; n = 8) at 3 months after sur- gery, group III (control; n = 8), and group IV (PHT; n = 10) at 1 year after surgery. The density of duodenal goblet cells and ileal levels of tumor necrosis factor (TNF)α, interleukin (IL)-1β, and IL-10 were studied using an ELISA method. Results. At 3 months after surgery, rats with PHT showed an increase in the number of goblet cells in the small bowel (103.63 ± 14.37 vs 99.42 ± 19.19/1,000 μm 2 ). This change was associated with an increase (p < 0.05) in ileal levels of TNFα (0.20 ± 0.09 vs 0.08 ± 0.02 pmol/mg protein), and IL-1β (0.40 ± 0.21 vs 0.19 ± 0.09 pmol/mg protein), as well as with a decrease (p < 0.05) in ileal IL-10 levels (0.06 ± 0.02 vs 0.12 ± 0.03 pmol/mg protein). At 1 year after surgery, rats with PHT showed hyperplasia of goblet cells in the small bowel (172.79 ± 40.46 vs 121.76 ± 20.74 /1,000 μm 2 ) (p < 0.01), associated with an increase in ileal levels of Trabajo realizado mediante ayudas de la Consejería de Sanidad. Junta de Comunidades de Castilla-La Mancha (Ref. N. o 01011 y 04047-00). Correspondencia: Dra. M.A. Aller. Cátedra de Cirugía. Facultad de Medicina. Universidad Complutense. Pza. de Ramón y Cajal, s/n. 28040 Madrid. España. Correo electrónico: maaller@med.ucm.es Manuscrito recibido el 20-3-2006 y aceptado el 25-4-2006. 160.958