Massive vascular endothelium growth factor VEGF) expression in Eales' disease Yannis Perentes 1 Chi Chao Chan 2 Etienne Bovey 3 Sylvie Uffer 3 Carl P. Herbort 1,4 Massive Expression von Vascular Endothelium Growth Factor VEGF) in einem Fall von Eales' Krankheit Institutsangaben 1 University of Lausanne, Lausanne, Switzerland 2 Laboratory of Immunology, National Eye Institute, Institutes of Health, Bethesda, USA 3 Department of Ophthalmology, University of Lausanne, Lausanne, Switzerland 4 Inflammatory Eye Diseases, La Source Eye Center, Lausanne, Switzerland Korrespondenzadresse Carl P. Herbort, M.D. ´ Inflammatory Eye Diseases ´ La Source Eye Center ´ 2 Avenue des Bergires ´ 1004 Lausanne ´ Switzerland ´ E-mail: carl.herb@bluewin.ch Eingegangen: 1.10. 2001 ´ Angenommen: 4.12. 2001 Bibliografie Klin Monatsbl Augenheilkd 2002; 219: 311±314  Georg Thieme Verlag Stuttgart ´ New York ´ ISSN 0023-2165 Zusammenfassung Hintergrund: Eales' disease ist eine idiopatische retinale Vasku- litis charakteristisch mit fortgeschrittener Neovaskularisation und Glaskörperblutungen verbunden. Wir berichten über einen Fall von Eales-Krankheit der sich über drei Jahrzehnte erstreckte und bei dem ein nichtfunktionelles Auge pathologisch unter- sucht werden konnte. Methoden und Fallvorstellung: Das rech- te funktionelle Auge wurde mit einer Vitrektomie, Zerklage Kryokoagulation und Endolaser behandelt. Das linke nichtfunk- tionelle Auge wurde enukliert und histopathologisch und immu- nohistologisch untersucht mit monoklonalem Antikörper gegen Vascular Endothelial Growth Factor VEGF), T-Zellen, B-Zellen and Müller-Zellen. Resultate: Die Evolution des funktionellen chirurgisch behandelten Auges war günstig. Die histopatholo- gische Untersuchung ergab eine fortgeschrittene Neovaskulari- sation im ganzen Auge. Die immunohistopathologische Untersu- chung zeigte diffus positive Zonen für VEGF besonders in der Mitte und in der Nähe von neovaskulären Stränden. Die Netzhaut zeigte starke Positivität für Müller-Zellen und Gliose sowie die Präsenz von B-Lymphozyten. Schlussfolgerungen: Diese Studie zeigt eine starke Korrelation der VEGF-Expression und dem Neo- vaskularisationsgrad in der Eales-Krankheit, was die starke Ten- denz für Glaskörperblutungen und Neovaskularisation erklären könnte. Schlüsselwörter Eales' Krankheit ´ Vascular Endothelial Growth Factor VEGF) Abstract Background: Eales' disease is an idiopathic retinal vasculitic and vaso-occlusive process complicated by extensive retinal neovas- cularisation and vitreous hemorrhages. The great propensity to produce retinal neovessels is one of the particular aspects of the disease that deserves to be further investigated. We report a case of Eales' disease having evolved over more than three decades, with a typical clinical presentation in one eye, while the other eye had to be enucleated because of a terminal neovascular glau- coma, thus allowing pathological examination. Methods: The functional right eye was treated by vitrectomy, cerclage, cryocoa- gulation and endolaser. The non-functional phthitic left eye was enucleated and submitted for histopathological and immunohis- tochemical examination using antibodies against vascular endo- thelial growth factor, T-cells, B-cells and Müller cells. Results: Evolution was favourable in the operated right eye, following management of the inflammatory reaction. The histopathologi- cal examination of the left eye revealed an occlusion of the ante- rior chamber angle by rubeosis iridis, tractional retinal detach- ments, pre-, intra- and sub-retinal neovascular membranes, and vitrous hemorrhages. Diffuse positive anti-VEGF immunostain- ing was found at the level of the retinal neovascular membranes. The retina exhibited prominent Müller cell immunostaining, in- dicating extensive gliosis, and predominantly B cell infiltrates were found in the eye. Conclusion: The present study indicates a close relationship between the prominent neovascular prolif- eration in Eales' disease and the intense expression of VEGF. The increased expression of VEGF, when compared to other condi- tions inducing neovascularisation, might explain the severity of Kasuistik 311