185 Herz 31 · 2006 · Nr. 1 © Urban & Vogel 185 Herz 31 · 2006 · Nr. 3 © Urban & Vogel © Urban & Vogel 2006 Herz Übergewicht, Diabetes mellitus und metabolisches Syndrom Die Herausforderungen für Herz und Gefäße Bernhard Maisch 1 Über die westlichen Industrienationen sind in den letzten Jahrzehnten Wellen falscher und quantitativ überzogener Ernährung hinweggegangen. Jeder Zweite ist heute nicht mehr normalgewichtig. Im Nachkriegsdeutschland des letzten Jahrhunderts wurde dies mit dem Etikett „Fresswelle“, später in der Wohlstandsgesellschaft mit „Edelfresswelle“ versehen. Es handelt sich jedoch um kein deutsches Phänomen, sondern um eine weltweite Entwicklung in allen Wohlstandsgesellschaften. Heute ist es er- schreckende Erkenntnis, dass das Übergewicht be- reits bei unserer Jugend beginnt. Das Übergewicht geht Hand in Hand mit unserem bequemeren, weni- ger Kalorien verbrauchenden Berufsalltag und Le- bensstil („sedentary lifestyle“). Das hat Auswirkun- gen auf den Stoffwechsel (Diabetes, metabolisches Syndrom), die Gefäße (koronare Herzerkrankung [KHK], Schlaganfall) und den gesamten Bewegungs- apparat. Früher galt das Motto „eat to live“, heute in Perversion unserer Überlebensstrategie „live to eat“. Zum Übergewicht Nach dem Zweiten Weltkrieg war Übergewicht in Deutschland kein Gesundheitsproblem, ein Herzin- farkt stellte eine Rarität dar. Doch 45 Jahre später waren nach der DHP-Studie von 1990 nur noch 49% der Deutschen normalgewichtig. 51% hatten einen Body-Mass-Index (BMI) > 25 kg/m 2 . Der BMI wird ermittelt als Quotient aus Körpergewicht in Kilo- gramm und Körpergröße in Meter im Quadrat. Be- reits ab einem BMI von 25 kg/m 2 liegt definitions- gemäß Übergewicht, ab einem BMI von 30 kg/m 2 eine krankhafte Fettsucht (Adipositas) vor. Einen BMI zwischen 25 und 30 kg/m 2 hatten 26 Mio. (32%), zwischen 30 und 40 kg/m 2 14 Mio. (17%) und > 40 kg/m 2 1,2 Mio. (1,5%) der deutschen Bevölkerung bereits vor 16 Jahren. Derzeit sind ca. 25% aller er- wachsenen Deutschen adipös, zwischen 1% und 2% der Deutschen sind mit einem BMI ≥ 40 extrem adi- pös. Dies sind 15,2 Mio. Personen, was einer weiteren Steigerung um 6,5% der Gesamtbevölkerung in 15 Jahren entspricht. Dabei steigt die Prävalenz von Übergewicht bzw. Adipositas mit zunehmendem Al- ter kontinuierlich bis zum 65. Lebensjahr an. In der Altersgruppe zwischen 45 und 65 Jahren leidet be- reits jeder dritte Deutsche an krankhafter Fettsucht, d.h., er ist morbid adipös [7]. In der öffentlichen Diskussion wird erst seit kur- zem wahrgenommen, dass jeder dritte Jugendliche heute bereits übergewichtig ist und die kindliche krankhafte Fettsucht (BMI > 30) das metabolische Syndrom des Erwachsenen bahnt. „Global obesity“, alliteriert zu „globesity“, wird weltweit ihr Gegen- stück, die Unterernährung, als globales Gesundheit- problem übertreffen. Auch unsere früheren pathophysiologischen Vorstellungen vom Fettgewebe als einer inerten Kör- persubstanz haben wichtige Ergänzungen erfahren. Heute wissen wir, dass Körperfett ein endokrines Or- gan mit inflammatorischen Effekten ist. Die Entzün- dung als pathogenetisches Prinzip gilt auch für die Atherosklerose in Fortentwicklung der „response to injury“-Hypothese von Russel Ross. Einen Überblick über die heute bekannten pa- thophysiologischen und genetischen Zusammenhän- ge von Körpergewicht und Atherosklerose vom Tier- experiment bis zum erkrankten Patienten, sozusagen „from bench to bedside“, geben G. Brönner et al. in ihrem Beitrag [2]. Zu den fundamentalen Erkennt- nissen aus der Forschung mit den „obese mice“ ge- hört u.a die Beobachtung, dass sich keine Adipositas ausprägen kann, wenn das Hormon Leptin oder sein Rezeptor fehlt. Bei der „agouti fat mouse“ werden das Agouti-Peptid überexprimiert und das anorek- tisch wirkende α-Melanozyten-stimulierende Hor- mon antagonisiert, so dass wiederum der Phänotyp Fettsucht resultiert. Diese gestörten Regelkreise konnten auch bei den seltenen monogenen Adiposi- tasformen des Menschen nachgewiesen werden. Er- wartungsgemäß lässt sich mit dem interessanten An- satz der reversen Genetik, d.h. vom Gen zum Phäno- typ, aber nicht jede Adipositasform, vor allem nicht im Erwachsenenalter, erklären. M. Soufi et al. beschreiben in ihrem Beitrag de- tailliert die pathophysiologischen und pathologischen Zusammenhänge von Appetit, Fettsucht und Athe- rosklerose, besonders auch der Insulinresistenz, die mit der Dyslipidämie Bestandteil des metabolischen 1 Klinik für Innere Medizin – Kardiologie, Philipps-Universität Marburg. Herz 2006;31:185–8 DOI 10.1007/ s00059-006-2805-y Editorial