Herz 2011 · 36:290–295
DOI 10.1007/s00059-011-3451-6
Online publiziert: 15. April 2011
© Urban & Vogel 2011
K. Karatolios · B. Maisch · S. Pankuweit
Klinik für Innere Medizin, Schwerpunkte Kardiologie,
Angiologie, Internistische Intensivmedizin und Prävention,
Universitätsklinikum Giessen und Marburg GmbH, Marburg
Tumormarker im Perikarderguss
bei malignen und nichtmalignen
Perikardergüssen
Schwerpunkt/CME
Die zytologische Untersuchung der Pe-
rikardflüssigkeit gilt als Methode der
Wahl zum Nachweis eines malignen Pe-
rikardergusses, die diagnostische Wer-
tigkeit variiert jedoch in verschiedenen
Arbeiten von sehr niedrig (20–25%; [3])
bis signifikant hoch (>80%; [9, 11, 12]).
Durch die variable Sensitivität zytologi-
scher Untersuchungen wird ein eventu-
ell vorliegender maligner Perikarderguss
unter Umständen nicht diagnostiziert.
In diesem Kontext wird neben der Peri-
und Epikardbiopsie [1, 4, 5, 8, 9, 11, 12, 14]
die Bestimmung von Biomarkern im Er-
guss, insbesondere von Tumormarkern,
in die ätiologische Diagnostik des Peri-
kardergusses einbezogen. Die diagnos-
tische Wertigkeit der Bestimmung von
Tumormarkern in der durch Perikard-
punktion gewonnenen Perikardflüssig-
keit wurde allerdings bisher nur in weni-
gen Arbeiten untersucht [2, 15, 16]. Daher
war das Ziel dieser Untersuchung die Be-
stimmung von Tumormarkern in malig-
nen und nichtmalignen Perikardergüssen
sowie die Beurteilung der diagnostischen
Wertigkeit der Tumormarker in der Er-
kennung maligner Perikardergüsse.
>
Die diagnostische Wertigkeit
der Tumormarkerbestimmung
in der Perikardflüssigkeit
wurde bisher kaum untersucht
Patienten und Methoden
Wir untersuchten 29 Patienten mit gesi-
chertem malignen Perikarderguss und
25 Patienten mit nichtmalignem Peri-
karderguss. Die Tumormarker karzino-
embryonales Antigen (CEA), Karbo-
hydratantigen 19-9 (CA 19-9) und 72-4
(CA 72-4), „Squamous-cell-carcinoma“
(SCC)-Antigen sowie neuronspezifische
Enolase (NSE) wurden in der Perikard-
flüssigkeit bestimmt.
Die Patientengruppe mit nichtmalig-
nem Perikarderguss umfasste 15 Patien-
ten mit autoreaktivem und 10 Patienten
mit viralem Perikarderguss. Die Grup-
pe der Patienten mit malignem Perikard-
erguss umfasste 12 Patienten mit Bron-
chialkarzinom, 1 Patienten mit Mesothe-
liom der Pleura, 5 Patienten mit Mam-
makarzinom, je 1 Patienten mit Hoden-
karzinom, akuter myeloischer Leukämie,
multiplem Myelom, hochmalignem Non-
Hodgkin-Lymphom, Hämangiosarkom,
metastasiertem Karzinoid, Pankreaskar-
zinom und Ösophaguskarzinom sowie
3 Patienten mit unklarem Primärtumor
(. Tab. 1).
Zusätzlich zur Perikardpunktion wur-
de in gleicher Sitzung zur ätiologischen
Diagnostik eine Perikardioskopie mit ge-
zielter Epi- und Perikardbiopsie durchge-
führt. Die Perikardflüssigkeit wurde la-
borchemisch, zytologisch, molekularbio-
logisch und mikrobiologisch analysiert,
und die Biopsate wurden histologisch,
immunhistochemisch und molekularbio-
logisch untersucht. Die molekularbiologi-
sche Untersuchung des Ergusses und der
Biopsien mittels Polymerasekettenreakti-
on (PCR) umfasste die kardiotropen Er-
reger Influenza A/B, Parvovirus B19, Zy-
tomegalievirus, Enterovirus, Adenovirus,
Herpes-simplex-Virus, humanes Herpes-
virus 6, Epstein-Barr-Virus sowie Borrelia
burgdorferi, Chlamydia pneumoniae und
Mycobacterium tuberculosis. Die ätiologi-
sche Klassifizierung der Perikardergüsse
erfolgte nach den Leitlinien zur Diagnos-
Tab. 1 Klinische Daten der Patienten
Patientenzahl Weiblich/männlich Alter (Jahre ±SD)
Maligner PE 29 15/14 60,76 ±9,03
Nichtmaligner PE 25 10/15 58,44 ±16,31
Autoreaktiver PE 15 6/9 61,27 ±19,21
Viraler PE 10 4/5 54,20 ±10,09
PE PerikardergussSD Standardabweichung.
Tab. 2 Tumormarker im Perikarderguss
Tumormarker Maligner PE (MW ±SD) Nichtmaligner PE (MW ±SD) p-Wert
CEA (µg/l) 450,66 ±1620,58 0,72 ±1,49 <0,001
CA 19-9 (kU/l) 1331,31 ±3420,87 58,85 ±17,53 0,04
CA 72-4 (kU/l) 707,90 ±2397,55 0,48 ±2,40 <0,001
SCC (µg/l) 21,45 ±68,37 13,38 ±21,65 0,18
NSE (µg/l) 74,81 ±125,80 46,52 ±77,15 0,08
MW Mittelwert. SD Standardabweichung. PE Perikarderguss.
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