www.neurologia.com Rev Neurol 2011; 52 (2) 125 CORRESPONDENCIA Reactivación de herpes zóster por electrocución Ana Ochoa-Guzmán a , Erwin Chiquete b,c , Jorge Navarro-Bonnet a , Patricia Gutiérrez- Plascencia a , Carlos Zúñiga-Ramírez a , José L. Ruiz-Sandoval a,d a Servicio de Neurología. b Servicio de Medicina Interna. Hospital Civil de Guadalajara Fray Antonio Alcalde. c Departamento de Clínicas Médicas. d Departamento de Neurociencias. Centro Universitario de Ciencias de la Salud. Universidad de Guadalajara. Guadalajara, Jalisco, México. Correspondencia: Dr. José Luis Ruiz Sandoval. Servicio de Neurología. Hospital Civil de Guadalajara Fray Antonio Alcalde. Hospital, 278. CP 44280. Guadalajara, Jalisco, México. E-mail: jorulej-1nj@prodigy.net.mx Aceptado tras revisión externa: 25.05.10. Cómo citar este artículo: Ochoa-Guzmán A, Chiquete E, Navarro-Bonnet J, Gutiérrez-Plascencia P, Zúñiga- Ramírez C, Ruiz-Sandoval JL. Reactivación de herpes zóster por electrocución. Rev Neurol 2011; 52: 125-6. © 2011 Revista de Neurología El herpes zóster es una enfermedad debida a la reactivación del virus de la varicela zóster (VVZ), un alfa-herpesvirus neurotrópico exclusivo del ser humano, que es el causante de la varicela en un estado primario [1]. Más del 90% de las personas se infectan por el VVZ antes de la ado- lescencia [2]. El herpes zóster, por su parte, se produce con una incidencia anual de cuatro ca- sos por cada 1.000 habitantes, y aumenta de forma considerable en sujetos mayores de 60 años, y su frecuencia es significativamente más alta en mujeres que en hombres (4,58 frente a 3,67/1.000 por año; p < 0,001). Por razones desconocidas, la prevalencia del herpes zóster aumenta en verano y disminuye en invierno, al contrario de lo que ocurre con la varicela [3]. El VVZ permanece latente principalmente en la raíz del nervio trigémino y los ganglios espi- nales (predominantemente dorsales), y man- tiene el potencial de reactivarse, reanudar la replicación y causar enfermedad recurrente. Las dos causas principales de reactivación son la in- munosupresión y la edad avanzada [1,4]. Pre- sentamos el caso de un paciente con herpes zóster radicular después de una electrocución, y se discute su posible asociación. Se realizó una búsqueda sistemática en ba- ses de datos electrónicas (Medline, Embase, Goo- gle Scholar, Scielo, Imbiomed y Medigraphic) de la literatura científica que precediera a nues- tro caso en cuanto a la asociación causal entre electrocución y reactivación de herpes zóster. Varón de 59 años de edad, diestro, obeso, no hipertenso ni diabético, acudió a la consulta ex- terna neurológica por presentar ardor, dolor y eritema en el borde interno de brazo y antebra- zo de la extremidad superior derecha de tres días de evolución. Explicó haber recibido una descarga eléctrica accidental dos semanas an- tes en la misma extremidad al entrar en contac- to con un cableado eléctrico de baja tensión (110-220 V) y de corriente alterna. La descarga fue momentánea, con contracción tetánica leve y retirada rápida del brazo, sin presentar pérdi- da del estado de alerta ni lesiones corporales evidentes. En la exploración se observaron le- siones maculopapulovesiculares con distribu- ción radicular axial en los dermatomos C7 a T1 derechos, compatibles con herpes zóster, y el resto de la exploración neurológica fue negativa. Estas lesiones se describieron como muy doloro- sas. Se trató al paciente con 1.200 mg/día de gabapentina durante 30 días, con una mejoría de los síntomas y resolución de las lesiones un mes después. En un seguimiento de dos años no se han presentado otras complicaciones neu- rológicas, ni una nueva reactivación de la erup- ción herpética o de neuralgia zóster. A diferencia de sus parientes más cercanos, los virus tipo 1 y 2 del herpes simple, el VVZ se repli- ca de manera casi exclusiva en células y tejidos humanos, lo cual limita en gran medida la posi- bilidad de su estudio en modelos animales [4]. El VVZ penetra a través de la piel o mucosas y presenta de forma rápida tropismo por éstas y otras células, como linfocitos T y células nervio- sas [4,5]. El tropismo por linfocitos T facilita su propagación y el desarrollo de viremia. Así, la carga vírica en suero es detectable en más del 80% de sujetos con varicela, herpes zóster y zoster sine herpete (zóster sin herpes o dolor sin vesículas) [6], mas no en la neuralgia posther- pética [7]. En un individuo inmunocompetente que no se ha expuesto al virus, el VVZ despliega mecanismos de evasión del sistema inmune, caracterizados sobre todo por la expresión anor- mal de moléculas del complejo mayor de histo- compatibilidad de clase I, que de forma normal deberían presentar, en las células infectadas, partículas víricas en la membrana plasmática para desencadenar una respuesta inmune acti- va, mediada por linfocitos T [6]. Por otro lado, el VVZ infecta las terminaciones nerviosas libres de piel y mucosas, y viaja hasta el cuerpo neu- ronal por el flujo axonal, donde, por razones aún no precisas, permanece latente en, a me- nudo, un ganglio nervioso de las raíces dorsales o del nervio trigémino [4,5]. Típicamente, el VVZ se aloja en un ganglio sensitivo, donde perma- nece de forma latente. Sin embargo, también se han descrito alteraciones motoras, lo cual deno- ta la implicación de raíces motoras [8-10]. La latencia se caracteriza por la permanencia episomal (no integrada al genoma humano) del VVZ, con expresión de genes que secuestran la replicación vírica, que lo mantienen en estado quiescente, pero no precisamente dormido, pues el genoma vírico, una vez en el núcleo de la célula a la que infecta, expresa de modo acti- vo y constante genes cuyos productos se deno- minan transcritos asociados a latencia, y produ- cen proteínas que lo mantienen en ese estado [5]. En algún momento y por mecanismos diver- sos, el virus comienza a expresar genes asocia- dos a la replicación y producción de viriones, lo que lleva al VVZ del estado de latencia al de re- plicación activa [5,6]. Los viriones producidos en el cuerpo neuronal viajan a través del axón en sentido inverso hacia las terminaciones nervio- sas, lesionan su integridad y logran infectar a otros nervios adyacentes, además de las células de la piel y mucosas [4,5]. De esta manera, el herpes zóster se reactiva y causa las lesiones vesiculares clásicas y el dolor que se distribuye en uno o más dermatomos contiguos. Se ha descrito que durante la fase de reactivación, el herpes zóster se desarrolla con más frecuencia en los dermatomos en los que el exantema de la varicela fue más intenso [11]. En la resonancia magnética realizada a pacientes que presentan herpes zóster se puede observar realce de los ganglios de la raíz dorsal [1]. Los hallazgos pato- lógicos cardinales de herpes zóster son inflama- ción y necrosis hemorrágica asociada a neuritis, leptomeningitis localizada, meningoencefalitis, poliomielitis segmentaria unilateral y degenera- ción de raíces motoras y sensitivas [1,11-13]. En nuestro caso, proponemos que el estímu- lo eléctrico pudo haber coincidido con la distri- bución ganglionar correspondiente al sitio de la- tencia del VVZ, donde actuó a ese voltaje como un factor suficiente para iniciar su replicación y reactivación hasta producir la enfermedad clíni- camente definida. La descarga eléctrica pudo haber propiciado la salida del VVZ de su estado latente y haber estimulado el flujo axonal de las