Rubrikherausgeber K. Werdan, Halle (Saale) Internist 2010 · 51:522–527 DOI 10.1007/s00108-009-2543-3 Online publiziert: 27. Februar 2010 © Springer-Verlag 2010 I. Mederacke · K. Wursthorn · H. Ho · M.P. Manns · H. Wedemeyer Klinik für Gastroenterologie, Hepatologie und Endokrinologie, Medizinische Hochschule Hannover Interferon-α-induzierte Reaktivie- rung einer Sarkoidose bei einer Patientin mit chronischer Hepatitis C Kasuistiken Patientenbericht Anamnese Die Erstvorstellung der 59-jährigen Pati- entin erfolgte im Juli 2007 mit der Frage nach einer möglichen Durchführung ei- ner antiviralen Therapie bei vorliegender Hepatitis C. Die Diagnose einer chro- nischen Hepatitis-C-Virusinfektion war 1996 gestellt worden, als wahrscheinlicher Akquisitionsmodus kam am ehesten eine Bluttransfusion bei einer Sectio caesarea 1981 in Frage. Eine antivirale Therapie war bislang nicht durchgeführt worden. Anamnestisch berichtete die Patientin über eine Sarkoidose im Jahre 1983. Bei persistierendem Husten, Nachtschweiß, Fieber, Gelenkbeschwerden sowie bihi- lärer Adenopathie in der Röntgenthorax- übersichtsaufnahme sei damals die Di- agnose gestellt worden. Nach einer The- rapie mit Steroiden über eine Woche sei es zur klinischen Remission gekommen. Wenige Monate später sei bei einem Rezi- div nochmals eine Therapie mit Steroiden durchgeführt worden. In der Folge sei die Patientin bis zum Zeitpunkt der Vorstel- lung klinisch beschwerdefrei gewesen. Die weitere Anamnese ergab eine Appendek- tomie 1972, eine unkomplizierte Sectio caesarea 1975, eine Hysterektomie 1990 sowie eine Cholezystektomie 1993. Klinischer Untersuchungsbefund Die klinische Untersuchung ergab ei- nen unauffälligen körperlichen Untersu- chungsbefund ohne Leberhautzeichen. Es bestanden keine klinischen Hinweise auf eine Sarkoidose. Das Gewicht vor Thera- piebeginn betrug 70,5 kg, bei einer Kör- pergröße von 162 cm. Diagnostik Labor Hämatologisch fiel als mögliches Zeichen einer fortgeschrittenen Lebererkrankung bereits eine leichte Thrombopenie mit 139.000/µl (Normwert: 150.000–450.000) auf. Laborchemisch zeigte sich eine Erhö- hung der Transaminasen GPT 109 U/l (bis 34) und GOT 83 U/l (bis 31) sowie eine leichte Erhöhung der Cholestaseparame- ter alkalische Phosphatase auf 136 U/l (35– 104) und γ-GT auf 39 U/l (bis 38). Quick- Wert, Cholinesterase und Bilirubin waren normwertig, das Albumin grenzwertig er- niedrigt mit 34 g/l (35–52 g/l). Die Hepatitisdiagnostik ergab eine hochreplikative Hepatitis-C-Virusinfek- tion vom Genotyp 1b. Die Autoantikör- perdiagnostik (ANA, AMA, LKM, SLA, SMA, ANCA) war unauffällig. Leberhistologie Zum Staging und Grading der Leberer- krankung wurde eine Leberblindpunkti- on durchgeführt. Diese zeigte eine inkom- plette Leberzirrhose mit leichter entzünd- licher Aktivität (ISHAK-Score: A1, B0, C1, D2, F5, S2). Damit bestand gemäß der ak- tuellen Therapieempfehlungen zur Hepa- titis C eine dringliche Indikation zur anti- viralen Kombinationstherapie, bestehend aus pegyliertem Interferon α 2a/b und Riba- virin [10]. Pneumologische Untersuchung Zur Statuserhebung bei anamnestischer Sarkoidose erfolgte vor Beginn der an- tiviralen Therapie eine pneumologische Vorstellung, die keinen Anhalt für eine obstruktive oder restriktive Ventilations- störung ergab. Klinisch zeigten sich kei- ne Hinweise auf das Vorliegen einer pul- monalen Hypertonie. Eine Übersichtsauf- nahme des Thorax war ebenfalls unauffäl- lig (. Abb. 1a). Die Bestimmung des lös- lichen Serum-Interleukin-2-Rezeptors (S- sIL-2-R) ergab einen nur leicht erhöhten Wert von 890 kU/l (Normwert: 223–710). Diagnose 1 F Chronische Hepatitis C Therapie und Verlauf Therapiestart Zunächst wurde eine antivirale Kombi- nationstherapie mit 180 µg pegyliertem Interferon α 2a wöchentlich sowie 1000 mg Ribavirin täglich begonnen. Bei einer Aus- gangsviruslast von über 4 Mio. IU/ml kam es zur 8. Therapiewoche zu einem Abfall der HCV-RNA unterhalb der Nachweis- grenze (<43 IU/ml). Ab der 12. Thera- piewoche konnte keine HCV-RNA mehr nachgewiesen werden, womit eine Ge- samttherapiedauer von 48. Wochen indi- ziert war [10]. Ab der 4. Therapiewoche entwickelte sich ein persistierender Reizhusten, welcher auf die Ribavirineinnahme zurückgeführt wurde. Ein in der 17. Therapiewoche ange- fertigtes Röntgenbild des Thorax war un- auffällig (. Abb. 1b). Reaktivierung der Sarkoidose Beginnend in der 32. Therapiewoche, klagte die Patientin über abendliche Fie- berschübe bis knapp 39°C, Nachtschweiß 522 | Der Internist 4 · 2010