Gastroenterol Hepatol. 2006;29(2):107-11 111 CARTAS AL DIRECTOR HEMATOMA DISECANTE DE ESÓFAGO: UNA RARA COMPLICACIÓN DE LA HEMODIÁLISIS Sr. Director: El hematoma disecante de esófago (HDE) es un cuadro poco conocido, cuya frecuencia ha aumentando en los últimos años por la generalización del uso de sustancias anticoagulantes y antiagregan- tes 1 . Se trata de una hemorragia en el interior de la pared esofágica que produce la disección de las capas esofágicas. La formación del HDE se atribuye a cambios bruscos de la presión intraesofágica 2 . Estos cambios pueden ser leves, como los ocurridos durante la deglución 3 , o intensos, como los que acompañan a las arcadas 4 . En otros casos es la actuación terapéutica sobre el esófago, como la esclerosis de varices, lo que de- sencadena la hemorragia intramural 5,6 . Estos factores desencadenantes actúan sobre factores predisponentes que producen alteraciones de la coagulación. Entre éstos se encuentran los trastornos hematológicos, la uremia y principalmente los tratamientos con antiagregantes y anticoa- gulantes orales. Sin embargo, son escasos los casos relacionados con el tratamiento con heparinas 1 . Presentamos el caso de un paciente que desarrolló un HDE tras una se- sión de hemodiálisis. La heparina utilizada para evitar la coagulación de los filtros de diálisis es el único factor predisponente que presentaba. Se trata de un varón de 54 años diabético, con hipertensión arterial e in- suficiencia renal crónica en programa de hemodiálisis, que acudió a ur- gencias por dolor retrosternal y vómitos hemáticos escasos. El dolor ha- bía comenzado de forma brusca mientras comía. Posteriormente presentó vómitos alimentarios, que aumentaron el dolor y se acompaña- ron de escaso contenido hemático. La última sesión de diálisis había te- nido lugar 4 h antes del inicio del cuadro. A su llegada a urgencias pre- sentaba una exploración física normal. El electrocardiograma, la radiografía de tórax, el hemograma, el Quick y el tiempo parcial de tromboplastina activado eran normales. La gastroscopia mostró un HDE que se extendía desde el tercio superior y obstruía la luz esofágica, y que obligó a interrumpir la exploración (fig. 1). Con dieta absoluta, sue- roterapia e inhibidores de la bomba de protones por vía intravenosa, el paciente quedó asintomático. A los 5 días se reinició la dieta oral. Una endoscopia realizada a los 8 días de ingreso mostró un esófago normal y se dio de alta al paciente. Aunque existen en la bibliografía bastantes casos de HDE secundarios a tratamientos antiagregantes y anticoagulantes, son pocos los descritos tras el uso de heparina y ninguno tras una hemodiálisis. Estamos por tanto ante una complicación rara de la hemodiálisis. Sin embargo, dado su potencial riesgo de perforación esofágica durante la endoscopia 7 , cre- emos que es necesario sospechar este diagnóstico ante todo paciente que, tras una hemodiálisis, presente dolor retrosternal, disfagia, odinofa- gia y hematemesis. En estos casos, se debe realizar una radiografía de tórax para descartar otras enfermedades. El diagnóstico de HDE se rea- liza mediante esofagograma o gastroscopia 8 . Si el HDE está limitado a la pared esofágica, sin rotura de la mucosa que lo recubre, el esofagograma puede mostrar una masa longitudinal submucosa que ocupa la luz esofágica. Por el contrario, si el HDE ha roto la mucosa, el esofagograma puede mostrar un esófago con doble luz o con grandes erosiones de la mucosa 9 . La gastroscopia, que debe realizarse con extremo cuidado, mostrará un abombamiento azulado de la pared esofágica, cubierto de mucosa nor- mal. Posteriormente, cuando se ha producido la rotura de la mucosa, se observan grandes erosiones, ulceraciones y necrosis de la pared 4 . Así pues, aunque el HDE es una complicación poco frecuente del trata- miento con heparina de la hemodiálisis, se debe pensar en esta posibili- dad ante cualquier paciente que tras una sesión de diálisis presente dolor torácico agudo con disfagia, odinofagia y hematemesis. En estos pacien- tes la gastroscopia debe efectuarse con extremo cuidado por el riesgo de perforación. J.S. BAUDET a , O. ALARCÓN b , S. OTERO a , M. MORENO a , A. SÁNCHEZ DEL RÍO b , J. CHAHIM a , L. CARBALLO a Y J. AVILÉS a a Servicio de Aparato Digestivo de Nefrología. Hospital Universitario Nuestra Señora de la Candelaria. Santa Cruz de Tenerife. España. b Servicio de Aparato Digestivo. Hospiten. Santa Cruz de Tenerife. España. BIBLIOGRAFÍA 1. Yamashita K, Okuda H, Fukushima H, Arimura Y, Endo T, Imai K. A case of intramural esophageal hematoma: complication of anticoagulation with heparin. Gastrointest Endosc. 2000;52:559- 61. 2. Younes Z, Johnson DA. The spectrum of spontaneous and iatro- genic esophageal injury: perforation, Mallory-Weiss tears, and hematomas. J Clin Gastroenterol. 1999;29:306-17. 3. Iñarrairaegui Bastarrica, Jiménez Pérez FJ, Zozaya Urmeneta JM, Vila Costas JJ, Arín Letamendía A, Cástan Martínez B. He- matoma esofágico gigante: posible relación con dosis pequeñas de aspirina. Gastroenterol Hepatol. 2004;27:460-3. 4. Baudet JS, Alarcón O, Sánchez del Río A. Hematoma disecante de esófago. Evolución clínica y endoscópica. Med Clin (Barc). 2004;123:39. 5. Bologna AA, Martínez HA, Chopita NA, Jmelnitzky AC. An unusual complication of esophageal variceal scleotherapy. Gas- trointest Endosc. 2000;51:327. 6. Mosimann F, Brönnimann B. Intramural haematoma of the oe- sophagus complicating sclerotherapy for varices. Gut. 1994;35:130-1. 7. Folan RD, Smith RE, Head JM. Esophageal hematoma and tear requiring emergency surgical intervention. Dig Dis Sci. 1992;37:1918-21. 8. Enns R, Brown JA, Halparin L. Intramural esophageal hemato- ma: a diagnostic dilemma. Gastrointest Endosc. 2000;51:757-9. 9. Hsu CC, Changchien CS. Endoscopic and radiological features of intramural esophageal dissection. Endoscopy. 2001;33:379- 18. 120.925 Fig. 1. Visión endoscópica del hematoma disecante de esófago (fle- chas).