Financiacio ´n Trabajo financiado con la beca P-EF/08 de la Fundacio ´n Internacional Josep Carreras para la lucha contra la leucemia y RD 06/0020/1056 de RETICS, Instituto de Salud Carlos III. Bibliografı´a 1. Fleta B, Valle J, Cebria ´n C, Fanlo C. Sı ´ndrome hemofagocı ´tico y linfoma intra- vascular: a propo ´ sito de un caso. Med Clin (Barc). 2009;133:235–6. 2. Janka G, Zur Stadt U. Familial and acquired hemophagocytic lymphohistiocy- tosis. Hematology. 2005;82–8. 3. Kawauchi K, Ogasawara T, Yasuyama M. Clinical characterization of B cell lymphoma-associated hemophagocytic syndrome. Nihon Rinsho Meneki Gakkai Kaishi. 2000;23:454–61. 4. Ohno T, Miyake N, Hada S, Hirose Y, Imura A, Hori T, et al. Hemophagocytic syndrome in five patients with Epstein-Barr virus negative B-cell lymphoma. Cancer. 1998;82:1963–72. 5. Shimazaki C, Inaba T, Okano A, Hatsuse M, Takahashi T, Hirai H, et al. 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Ine ´ s Rodrı ´guez, Javier Grau, Juan-Manuel Sancho y Josep-Marı ´a Ribera* Servicio de Hematologı´a Clı´nica y Laboratorio, Institut Catala ` d’Oncologia, Hospital Universitari Germans Trias i Pujol, Universitat Auto `noma de Barcelona, Badalona, Barcelona, Espan ˜a * Autor para correspondencia. Correo electro ´nico: jribera@iconcologia.cat (J.M. Ribera). doi:10.1016/j.medcli.2009.10.023 Cetoacidosis diabe ´ tica tras cambio de insulina por exenatida Diabetic ketoacidosis after switching insulin for exenatide Sr. Editor: La exenatida es el primer ana ´ logo del pe ´ ptido similar al glucago ´n 1 (GLP-1) comercializado en nuestro paı ´s para el tratamiento de la diabetes tipo 2. La exenatida se une al receptor pancrea ´ tico del GLP-1 y mejora la homeostasis de la glucosa imitando las acciones del GLP-1 endo ´ geno. La exenatida estimula la liberacio ´ n de insulina de forma dependiente de la glucosa, mejora la primera fase de liberacio ´ n de la insulina, reduce la secrecio ´n posprandial de glucago ´ n, enlentece la velocidad de vaciamiento ga ´ strico y aumenta la saciedad, lo que facilita la pe ´ rdida ponderal. Se presenta por primera vez el caso de un paciente diabe ´ tico tratado con metformina e insulina que desarrollo ´ una cetoacidosis grave tras el cambio de insulina por exenatida. Varo ´ n de 50 an ˜ os de edad que acudio ´ a urgencias por na ´ useas y vo ´ mitos. Siete an ˜ os antes habı ´a sido diagnosticado de diabetes tipo 2 y habı ´a iniciado tratamiento con antidiabe ´ ticos orales y, desde hacı ´a unos 4 an ˜ os, con 2 dosis de insulina bifa ´ sica ma ´ s metformina. En los u ´ ltimos 3 meses su tratamiento consistı ´a en insulina glargina (20 U antes del desayuno) ma ´ s metformina (850 mg/12 h), con lo que se consiguio ´ un aceptable control gluce ´ mico. Habı ´a sido diagnosticado de hipotiroidismo primario 2 an ˜os antes y seguı ´a tratamiento con levotiroxina. Dos dı ´as antes del ingreso, su me ´ dico de familia le habı ´a recomendado suspender la insulina glargina e iniciar tratamiento con exenatida. A partir del cambio de tratamiento comenzo ´ con malestar general, poliuria, polidipsia, sequedad de la boca y alteraciones visuales, junto con glucemias capilares domiciliarias superiores a 200 mg/dl. Un dı ´a antes del ingreso se an ˜adieron na ´ useas, vo ´ mitos, debilidad generalizada y apatı ´a. No referı ´a transgresiones diete ´ ticas, fiebre, tos o expecto- racio ´ n, molestias abdominales ni sı ´ndrome miccional. Tampoco habı ´a presentado ningu ´ n episodio previo de descompensacio ´n aguda de su diabetes. En la exploracio ´n fı ´sica se observo ´ presio ´n arterial de 107/78 mmHg, temperatura de 36 8C, frecuencia cardı ´aca de 76 lpm, frecuencia respiratoria de 12 rpm, peso de 65 kg, talla de 164 cm, ı ´ndice de masa corporal de 24,2 kg/m 2 y saturacio ´n de oxı ´geno del 97%. En urgencias se observo ´ hiper- glucemia (377 mg/dl), con funcio ´n renal normal y acidosis metabo ´ lica (pH de 7,25; pCO 2 de 37 mmHg y bicarbonato de 16,2 mmol/l). Posteriormente se observo ´ empeoramiento de su hiperglucemia (447 mg/dl), elevacio ´ n de creatinina (1,38 mg/dl), acidosis metabo ´ lica grave (pH de 6,97; pCO 2 de 25 mmHg y bicarbonato de 5,8 mmol/l), con hiperpotasemia (6,1 mmol/l), leucocitosis (12.700 /Ul) con desviacio ´ n izquierda (el 82% neu- tro ´ filos y el 12% linfocitos), glucosuria positiva (>1.000 mg/dl) y cetonuria positiva (>250 mg/dl). Se descarto ´ la presencia de una pancreatitis (amilasa de 33 U/l y lipasa de 17 U/l). Se inicio ´ tratamiento con fluidoterapia e insulinoterapia intravenosa intensiva (6–10 U/h) con correccio ´ n paulatina de la hiperglucemia y de la acidosis metabo ´ lica. En los dı ´as siguientes se consiguio ´ un adecuado control gluce ´ mico con 22 U de insulina glargina matutina y 4 U de insulina aspart antes de cada una de las principales comidas. La exenatida esta ´ indicada en pacientes diabe ´ ticos tipo 2 asociada a metformina o a una sulfonilurea cuando e ´ stas hayan resultado insuficientes. La exenatida reduce la glucemia plasma ´- tica basal y posprandial, la HbA1c en 1% y el peso corporal en 2 kg 1,2 . El tratamiento combinado con exenatida y metformina o sulfonilureas consigue un beneficio sobre el control gluce ´ mico similar a la insulina glargina 3 ; sin embargo, frente a la ganancia ponderal asociada a la insulina, la exenatida logra una pe ´ rdida ponderal de 3–6 kg, que se mantiene hasta 3 an ˜os 4 . Este beneficio sobre el control ponderal e igual eficacia sobre el control gluce ´ mico convierte a la exenatida en un fa ´ rmaco especialmente atractivo como alternativa a la insulina en diabe ´ ticos tipo 2 obesos tratados con antidiabe ´ ticos orales. Esto puede hacer que algunos me ´ dicos opten por el cambio de insulina por exenatida en diabe ´ ticos tratados con antidiabe ´ ticos orales con la finalidad de mejorar el peso y evitar el hiperinsulinismo en diabe ´ ticos resistentes a la insulina. Sin embargo, dado su mecanismo de accio ´ n, la exenatida no debe utilizarse en diabe ´ ticos tipo 1 ni en diabe ´ ticos tipo 2 que requieran tratamiento con insulina debido a un fallo de las ce ´ lulas betapancrea ´ ticas. La existencia de pacientes diabe ´ ticos tipo 1 obesos con resistencia a la insulina, diabe ´ ticos tipo 1 de comienzo en la edad adulta y diabe ´ ticos tipo 2 con agotamiento de la reserva insulı ´nica puede hacer que el cambio de insulina por exenatida se convierta en un procedimiento terape ´ utico peligroso. El paciente aquı ´ descrito habı ´a sido controlado con antidiabe ´ ticos orales durante los 3 primeros an ˜os tras el diagno ´ stico, lo que habları ´a a favor de una diabetes tipo 2; la presencia de normopeso y la Cartas al Editor / Med Clin (Barc). 2011;136(2):84–89 88 Documento descargado de http://www.elsevier.es el 01/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.