65 e Congrès franc ¸ ais de médecine interne, Clermont-Ferrand, 14–15 et 16 juin 2012 / La Revue de médecine interne 33S (2012) S1–S109 S35 l’échelle de probabilité CIOM/RUCAM tout comme le cas précédem- ment décrit (réf : SFR : 24 e Congrès franc ¸ ais de rhumatologie, Paris 2011). Alors que la présence d’une cytolyse modérée est habituelle dans la MSA, la présence d’une cytolyse majeure est inhabituelle et doit faire rechercher un autre diagnostic associé. L’absence de signes cliniques de MSA, de syndrome inflammatoire et une ferri- tine glycosylée à 50 % rendait peu probable une poussée de MSA. Conclusion.– L’utilisation de l’Anakinra dans le traitement de la MSA donne des résultats satisfaisants. Une hépatite aiguë régressive à l’arrêt du traitement, bien qu’exceptionnelle, pourrait être un effet indésirable du médicament. doi:10.1016/j.revmed.2012.03.198 CA079 Polyarthrite induite par carbonate de lithium : 1 cas M. Cabon , G. Cinquetti , C. Cuvelier , J. Jacques , C. Villa , J. Bordachar , D. Maugard , C. Salmon , P. Carassou , X. Roux , B. Graffin Médecine interne, HIA Legouest, Metz, France Introduction.– Plusieurs médicaments peuvent être des agents res- ponsables d’arthralgies. Les polyarthrites iatrogènes sont rares. Patients et méthodes.– Nous rapportons un cas de polyarthrite induit par carbonate de lithium cédant après l’arrêt de la thérapeutique. Observation.– Un patient de 45 ans avec antécédent de troubles bipolaires traités par carbonate de lithium à posologie usuelle était hospitalisé pour des polyarthralgies à début périphérique, symétriques, d’horaire inflammatoire. Les arthralgies initialement distales avaient évolué vers une présentation axiale avec une topographie cervicale prédominante et persistance des atteintes périphériques. On retrouvait un début brutal avec un possible fac- teur déclenchant de type viral dans un contexte d’angine fébrile avec test de diagnostic rapide négatif. L’examen clinique ne retrou- vait pas d’épanchement articulaire ponctionnable et l’atteinte prédominait aux poignets, aux genoux et aux épaules. Il n’y avait pas de signe extra-articulaire évocateur d’une pathologie sys- témique. On retrouvait un syndrome inflammatoire biologique avec hyperleucocytose à prédominance de polynucléaires neu- trophiles et CRP à 25 mg/L. Le taux sérique de lithium était infra-thérapeutique. Les sérologies Epstein-Barr virus, toxoplas- mose, Lyme étaient négatives. Le facteur rhumatoïde Latex/Waaler Rose, les auto-anticorps antinucléaires (ACAN), anti-cytoplasme des polynucléaires neutrophiles et le complément C3, C4 étaient normaux. La recherche de l’HLA B27 était négative. Les bilans mor- phologiques étaient sans anomalie. Le traitement par colchicine était inefficace sans argument pour une arthropathie microcristalline. Il était décidé de suspendre le traitement par carbonate de lithium dans l’hypothèse d’une polyarthrite iatrogène avec un remplacement par dépakote. On proposait dans le même temps, un traitement symptomatique par anti-inflammatoires non stéroïdiens. Le syndrome inflammatoire biologique et les polyarthralgies régressaient rapidement après l’arrêt du lithium. Discussion.– Le lithium est connu pour induire du psoriasis cutané et des hypothyroïdies périphériques. La particularité de notre obser- vation est celle d’une polyarthrite induite par le lithium. Deux autres auteurs rapportent des cas de polyarthrite survenue sous lithium [1,2]. Le 1 er cas est celui d’un homme de 33 ans qui présen- tait une polyarthrite symétrique des poignets, coudes et genoux sans facteur rhumatoïde ni anticorps antinucléaires et une uricé- mie normale. On notait un antécédent familial au premier degré de polyarthrite inclassée. Le second cas est celui d’une femme de 36 ans qui présentait une polyarthrite symétrique des doigts, poignets, coudes, genoux, chevilles. Le facteur rhumatoïde, les anti- corps antinucléaires et l’uricémie n’ont pas été dosés. La lithémie était normale. La problématique des polyarthrites sous lithium est de plus l’impossibilité de traiter les patients par AINS, ces molécules pou- vant entraîner des surdosages en lithium (par diminution de l’élimination rénale) et des enceplomyélites aiguës disséminées (EMAD) [3]. L’arrêt de lithium permet, outre la possibilité de voir régresser les symptômes, l’utilisation des AINS avec moins de risque. Cet arrêt peut cependant être difficile sur le plan psychia- trique, le divalproate de sodium pouvant être moins efficace. Conclusion.– La démarche étiologique en cas de rhumatisme inflam- matoire inclassé doit faire rechercher systématiquement une possible iatrogénie. Cette hypothèse est à considérer d’autant plus que la démarche habituelle est de traiter rapidement les patients par des traitements anti-inflammatoires, corticoïdes, immunosup- presseurs ou par biothérapies. Le simple arrêt des traitements suspectés peut en effet suffire à faire totalement régresser les symp- tômes rhumatologiques comme c’est le cas pour le traitement par lithothérapie. Pour en savoir plus [1] Taylor W, et al. Arthritis Rheum 2006;54:2665–73. [2] Skerrit PW, et al. Aust N Z J Psychiatry 1987;21:601–4. [3] Banal et al. Rev Med Int; 30:976–9. doi:10.1016/j.revmed.2012.03.199 CA080 Éosinophilie majeure mimant un syndrome hyperéosinophilique essentiel au cours d’un syndrome d’hypersensibilité médicamenteuse au piroxicam J. Fatihi a , M. Ben M’Rad a , G. Dumas a , J.E. Kahn b , J. Malfuson c , W. Caré a , G. Leyral a , G. Leroux d , N. Costedoat-Chalumeau e , S. Cremades a a Médecine interne et oncologie, hôpital d’instruction des Armées-Bégin, Saint-Mandé, France b Service de médecine interne, hôpital Foch, Suresnes, France c Hématologie, HIA Percy, Clamart, France d Médecine interne, hôpital Pitié-Salpétrière, Paris, France e Service de médecine interne du Pr-Piette, Hôpital de la Pitié, Paris, France Introduction.– Le syndrome d’hypersensibilité médicamenteuse (Drug Rash with Eosinophilia and Systemic Symptoms (DRESS)) n’est associé à une éosinophilie que dans 50 % des cas, mettant en jeu la production de cytokines telles que l’interleukine-5 (IL-5). L’éosinophilie peut être majeure et poser un problème de diagnos- tic différentiel avec un syndrome hyperéosinophilique (SHE) et le syndrome de Churg-Strauss (SCS). Patients et méthodes.– Une femme de 35 ans de phototype VI, ori- ginaire de Côte d’Ivoire, est suivie pour un lupus articulaire avec positivité des anti-Sm depuis 2007 et traitée par prednisone 10 mg et hydroxychloroquine 400 mg par jour, qu’elle arrête en juillet 2009. Des arthralgies conduisent à introduire un traitement par piroxicam et colchicine en juillet 2009. Deux mois plus tard, sur- vient une éruption compatible avec une pustulose exanthématique aiguë généralisée. La patiente continue de fac ¸ on intermittente le piroxicam et la prednisone. Quatre mois plus tard, en contexte de fièvre et de polyadénopathie, apparaît une atteinte cardiaque, caractérisée par une tachycardie, une dyspnée d’effort, sans asthme, l’augmentation de la troponine à 0,8 ng/L (normale < 0,1), des CPK à 1795 UI/L, des LDH à 1127 UI/L, (BNP non dosé), une myocar- dite aiguë inflammatoire à l’imagerie par résonance magnétique, associée à une éosinophilie à 5893/mm 3 , puis 11 507/mm 3 et des lymphocytes atypiques, malgré l’arrêt du piroxicam. Résultats.– Les recherches étiologiques montrent la négativité des anticorps anti-cytoplasme des polynucléaires neutrophiles, des sérologies virales et parasitaires, du transcrit FIP1L1-PDGRFA, la normalité du scanner thoraco-abdomino-pelvien, de l’histologie ganglionnaire, de la tryptase, de la vitamine B12 et l’absence de clone lymphocytaire. La biopsie médullaire montre un infiltrat éosi-