[3] Oldenburg WA, Lau LL, Rodenberg TJ, Edmonds HJ, Burger CD. Acute mesenteric ischemia: a clinical review. Arch Intern Med 2004;164:1054– 62. [4] Holmes 4th JH, Brundage SI, Yuen P, Hall RA, Maier RV, Jurkovich GJ. Complications of surgical feeding jejunostomy in trauma patients. J Trauma 1999;47:1009–12. [5] Haun JL, Thompson JS. Comparison of needle catheter vs standard tube jejunostomy. Am Surg 1985;51:466–9. N. Nesseler P. Seguin * Service de réanimation chirurgicale, hôpital Pontchaillou, 2, rue Henri-Le-Guilloux, 35033 Rennes cedex 09, France Adresse e-mail : philippe.seguin@chu-rennes.fr (P. Seguin). L. Sulpice Service de chirurgie digestive, hôpital Pontchaillou, 2, rue Henri-Le-Guilloux, 35033 Rennes cedex 09, France Y. Mallédant Service de réanimation chirurgicale, hôpital Pontchaillou, 2, rue Henri-Le-Guilloux, 35033 Rennes cedex 09, France Reçu le 2 juin 2006 ; accepté le 19 juin 2006 Disponible sur internet le 17 août 2006 * Auteur correspondant. 0750-7658/$ - see front matter © Elsevier SAS. Tous droits réservés. doi:10.1016/j.annfar.2006.06.016 Subluxation atloïdoaxoïdienne et torticolis spastique après réanimation cardiorespiratoire Atlantoaxial subluxation with spastic torticollis after cardiorespiratory rescucitation Une femme âgée de 57 ans, aux antécédents de myocardio- pathie ischémique dilatée, sur infarctus du myocarde ancien, était victime d’un arrêt cardiorespiratoire alors qu’elle s’installait au volant de sa voiture. Elle était accompagnée de sa fille. Il n’y avait pas de traumatisme, notamment, craniocer- vical. À la prise en charge par les sapeurs pompiers qui débu- taient la réanimation, elle recevait trois chocs électriques exter- nes délivrés par le défibrillateur semi-automatique. Le médecin réanimateur du Samu constatait une inefficacité cardiocircula- toire malgré un rythme sinusal sur l’ECG. Le traitement médi- cal comportait, l’intubation de la trachée avec ventilation arti- ficielle des poumons, l’injection intraveineuse d’adrénaline et de dobutamine. Après restauration de l’état hémodynamique, une sédation par midazolam–fentanyl était débutée et la patiente était transférée en unité de soins intensifs cardiologi- ques. Sa pression artérielle était alors à 145/62 mmHg. L’échocardiographie retrouvait un ventricule gauche altéré avec anévrisme antéroapical. La coronarographie ne montrait aucune lésion significative nécessitant un geste complémen- taire. Quatre jours après l’admission, la patiente était éveillée et la trachée était extubée. On notait un déficit moteur hémi- corporel droit. La scanographie cérébrale du même jour était sans anomalie. Le diagnostic retenu était un arrêt circulatoire sur trouble du rythme cardiaque. Après pose d’un défibrillateur à j7, il existait un torticolis spastique, avec rotation de la tête à gauche. Les tentatives de mobilisation forcée du cou s’accompagnaient de pertes de connaissance. Le scanner du rachis cervical mettait en évidence une subluxation rotatoire atloïdoaxoïdienne (Fig. 1). La patiente était transférée en réa- nimation neurochirurgicale, pour réduction de la luxation par traction sur étrier sous anesthésie générale puis fixation chirur- gicale atlas–axis. L’évolution cardiologique et neurologique était simple. À notre connaissance, il s’agit de la première description de luxation atloïdoaxoïdienne après réanimation cardiorespira- toire. La résolution du tonus musculaire, avec hypotonie axiale secondaire à l’arrêt circulatoire, associée aux trois chocs élec- triques externes et à l’hypertonie axiale brutale lors des chocs a pu entraîner des mouvements brusques de la tête et du cou, suffisants pour provoquer la subluxation atloïdoaxoïdienne. La constatation d’une hémiparésie à l’arrêt de la sédation peut être rattachée à la subluxation. La survenue du torticolis spastique peut être expliquée par l’aggravation de la luxation. Elle-même secondaire à des mobilisations sans précautions (du fait du diagnostic méconnu) ou de l’hypertonie musculaire lors du test « in vivo » du défibrillateur implantable. Les pertes de connaissance lors des mobilisations forcées de la tête et du cou étaient liées à une compression des artères vertébrales. Les étiologies les plus fréquentes des luxations atloïdoaxoï- diennes sont les traumatismes [1]. On retrouve ensuite les com- Fig. 1. Coupe transversale avec subluxation rotatoire atlas–axis. Lettres à la rédaction / Annales Françaises d’Anesthésie et de Réanimation 25 (2006) 1011–1018 1017