La anticoagulación durante el embarazo está indicada en la prevención y el tratamiento de la enfermedad tromboem- bólica venosa (ETEV) y arterial, en la prevención y el trata- miento de la embolia sistémica y trombosis protésica mecá- nica cardíaca, en la prevención de complicaciones trombóti- cas en mujeres con anticuerpos antifosfolipídicos (AAF) y en otros tipos de trombofilia 1-4 . En relación con la epidemiología y los factores de riesgo asociados a ETEV en el embarazo, es importante saber que la incidencia real de ETEV asociada a la gestación no se conoce con exactitud. Se estima que la incidencia aproxi- mada de ETEV en mujeres menores de 35 años es de 0,615/1.000 embarazos, y de 1,2/1.000 embarazos en las mayores de dicha edad. No hay evidencias claras de que la ETEV se presente más frecuentemente en algún trimestre del embarazo, pero sí que hay una mayor predisposición a que la trombosis venosa profunda se desarrolle en la extre- midad inferior izquierda (90%) por razones anatómicas y por compresión del útero gravídico sobre la vena ilíaca iz- quierda. El riesgo de trombosis parece superior en el puer- perio, y hay evidencias de que el riesgo de ETEV se incre- menta después del parto por cesárea (sobre todo si es de urgencia) en comparación con el parto por vía vaginal. Este riesgo puede verse incrementado si la paciente presenta otros factores de riesgo de ETEV durante la gestación, tales como: antecedentes previos de ETEV, trombofilia, edad su- perior a 35 años, obesidad, reposo prolongado en cama y enfermedades concomitantes. Se sabe que las mujeres con historia previa de ETEV tienen un riesgo 6 veces superior de presentar recidiva durante el embarazo. Aproximadamente un 50% de las tromboembolias venosas durante la gesta- ción están asociadas a trombofilia hereditaria 5,6 . Debido a la escasez de estudios sobre la eficacia de los an- ticoagulantes durante el embarazo, las recomendaciones sobre su uso están basadas en la extrapolación de datos de mujeres no embarazadas, en casos clínicos aislados y en series pequeñas de gestantes. Los fármacos disponibles para la prevención y el tratamiento de la ETEV y la enferme- dad tromboembólica arterial incluyen la heparina y com- puestos afines –heparina no fraccionada (HNF), heparinas de bajo peso molecular (HBPM) y heparinoides, y derivados de la cumarina, como los antagonistas de la vitamina K (AVK)– y aspirina. Basándonos en datos de seguridad, la heparina y los compuestos afines (HNF y HBPM) son los anticoagulantes de elección durante el embarazo en situa- ciones donde se ha establecido su eficacia. Datos obtenidos de extensos estudios clínicos en mujeres no embarazadas demuestran que las HBPM y los heparinoides (danaparoide sódico) son igual de efectivos y seguros que la HNF para el tratamiento y la prevención de la ETEV. Hay evidencias de que las HBPM y los heparinoides no atraviesan la barrera placentaria y son seguros para el feto. Sin embargo, en la fi- cha técnica de las HBPM no se recomienda su uso durante el embarazo, excepto en el caso de la tinzaparina, y todas ellas están contraindicadas en mujeres portadoras de válvu- las cardíacas mecánicas. Las HBPM tienen ventajas poten- ciales, en comparación con la HNF, durante el embarazo, ya que con ellas la incidencia de trombocitopenia inducida por heparina (TIH) es menor, tienen una vida media más larga y su efecto es más predecible que el de la HNF; ade- más, tienen la ventaja de que se administran una vez al día y probablemente están asociadas a menor incidencia de os- teoporosis inducida por heparina. Ambos productos tam- bién pueden producir reacciones alérgicas leves en la piel. Existen 2 potenciales complicaciones fetales durante el tra- tamiento anticoagulante de la madre: la teratogenia y las complicaciones hemorrágicas del feto. La HNF y las HBPM no atraviesan la barrera placentaria, carecen de poder tera- tógeno y no causan complicaciones hemorrágicas al feto; no obstante, pueden producir, potencialmente, hemorragias en la unión útero-placentaria. Numerosos estudios señalan que las HNF y las HBPM son seguras para el feto. Por el contra- rio, los AVK cruzan la barrera placentaria y potencialmente pueden causar hemorragia en el feto y ser teratógenos. Pueden originar embriopatía, consistente en hipoplasia na- sal y/o punteado en las epífisis, durante el primer trimestre del embarazo, y también producir anomalías en el sistema nervioso central en cualquier trimestre del embarazo. Es probable que estos agentes sean seguros durante las 6 pri- meras semanas de gestación, pero hay un riesgo de em- briopatía entre las 6-12 semanas; además, se ha observado que el uso de AVK en el segundo y tercer trimestres se aso- cia a un mayor número de problemas en el neurodesarrollo de los niños. Por añadidura, los AVK producen una anticoa- gulación del feto que puede dar lugar a complicaciones he- morrágicas, sobre todo en el momento del parto. En el caso del fondaparinux existe la posibilidad de que atraviese la ba- rrera materno-placentaria. Entre las complicaciones mater- nas de la anticoagulación durante el embarazo que pueden presentarse cabe reseñar las hemorrágicas, la TIH y la os- teoporosis. Las complicaciones hemorrágicas mayores en gestantes tratadas con HNF fueron de un 2%, dato que está en consonancia con el porcentaje de hemorragias asociadas al tratamiento con heparina en mujeres no embarazadas y con el tratamiento con AVK cuando éste se usa para la trombosis venosa profunda. En relación con la TIH, aproximadamente un 3% de las pa- cientes no embarazadas tratadas con HNF desarrolla trom- bocitopenia inmunitaria mediada por inmunoglobulina G, que frecuentemente complica la trombosis persistente o bien desarrolla una nueva trombosis arterial durante el em- barazo, aunque esta entidad es muy rara. La TIH debe dife- renciarse de la trombocitopenia transitoria, benigna y muy EDITORIALES Med Clin (Barc). 2008;130(2):57-9 57 Anticoagulación y embarazo Amparo Santamaría y Jordi Fontcuberta Unidad de Hemostasia y Trombosis. Servicio de Hematología. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona. España. Correspondencia: Dra. A. Santamaría. Unidad de Hemostasia y Trombosis. Servicio de Hematología. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Antoni M. Claret, 167. 08025 Barcelona. España. Correo electrónico: msantamaria@santpau.es Recibido el 17-5-2007; aceptado para su publicación el 1-6-2007. 203.261