Endocarditis tricuspídea por Stenotrophomonas maltophilia en un paciente sin factores de riesgo Sr. Editor: La endocarditis infecciosa (EI) por Stenotrophomona maltophilia es una entidad clínica excepcional. Sólo se han comunicado 27 casos en la bibliografía, de los que únicamente 3 se produjeron en pacientes sin factores de riesgo conocidos (MEDLINE, 1966 a mayo de 2004. Palabras clave de búsqueda: Pseudomo- nas maltophilia/Xanthomonas maltophilia/Steno- trophomonas maltophilia. Endocarditis). Pre- sentamos un caso de endocarditis tricuspídea por S. maltophilia en una paciente sin antece- dentes significativos para el desarrollo de infec- ción endocárdica. Mujer de 38 años con antecedentes de mutismo vo- luntario, estudiada en nuestra consulta 10 meses an- tes por un cuadro de anemia microcítica hipocroma con adenopatías laterocervicales y síndrome constitu- cional, con datos de hipoabsorción y sangre oculta en heces positiva. Se realizó un ecocardiograma, que re- sultó normal. La paciente se negó a continuar el es- tudio y a seguir revisiones. En los últimos 3 meses presentaba un cuadro de astenia progresiva con epi- sodios recurrentes de petequias en los miembros infe- riores y disnea de esfuerzo que empeoró progresiva- mente hasta hacerse de reposo. Aparecieron además fiebre y tos seca pertinaz, por lo que finalmente con- sultó en el servicio de urgencias, donde presentaba una temperatura de 38,8 ºC, presión arterial de 110/70 mmHg, frecuencia cardíaca de 90 lat/min, frecuencia respiratoria de 24 respiraciones/ min, as- pecto de enfermedad, sequedad mucocutánea, soplo sistólico polifocal II-III/VI, crepitantes en base izquier- da, abdomen distendido y doloroso a la palpación de forma difusa, extremidades inferiores con petequias hasta la raíz de los muslos. En los análisis destaca- ban: 9 × 10 9 de leucocitos/l (79% neutrófilos, 14% cayados, 6% linfocitos y 1% monocitos), hemoglobina de 71 g/l, volumen corpuscular medio de 86 fl, 23 × 10 9 de plaquetas/l, velocidad de sedimentación globu- lar de 117 mm/h y proteína C reactiva de 10,1 mg/dl; creatinina 1,7 mg/dl, K de 3,1 mEq/l, albúmina de 2,2 g/dl, bilirrubina total de 1,49 mg/dl (directa, 0,6 mg/dl), factor reumatoide 350 U/ml, lactatodeshidro- genasa de 1.044 u/l, inmunoglobulina de 3.196 mg/dl (valor normal: 800-1.700), e inmunoglobulinas A y M normales. Del análisis de orina cabe destacar: 25 leu- cocitos por campo, eritrocitos 3+, cilindros hialino- granulosos, Fe y Na inferiores al 1%. En cuanto a las pruebas de coagulación, AP era del 43,4% y el tiem- po parcial de tromboplastina activada, de 38,9; díme- ro D de 11,60 mg/l (valor normal, < 0,4). La prueba de Coombs directa fue positiva (1/10), y la indirecta negativa. Gasometría arterial: pO 2 de 50,9 mmHg, pCO 2 de 23,3 mmHg, HCO 3 de 17 mmol/l, pH de 7,49. La radiografía de tórax mostró una condensa- ción alveolar basal izquierda con derrame pleural bila- teral; en la ecografía abdominal se observó la presen- cia de una esplenomegalia homogénea de 14,3 cm. El ecocardiograma transtorácico evidenció un ventrí- culo derecho levemente dilatado, con imágenes móvi- les de 19 × 11 y 17 × 15 mm en valvas tricúspides e insuficiencia tricuspídea grave. Iniciamos tratamiento antibiótico empírico con ceftriaxona, vancomicina y gentamicina, hasta que en el sexto día de ingreso se recibió un hemocultivo positivo a S. maltophilia. Se modificó el tratamiento en función del antibiograma y la paciente quedó con cotrimoxazol, levofloxacino y vancomicina. La evolución fue tórpida; la paciente permaneció afebril, pero con trombopenia grave y anemización progresiva que precisó transfusiones, desarrolló fallo derecho progresivo y se realizó ecocar- diografía de control en la que persistían vegetaciones tricuspídeas y se añadía una imagen dudosa en la vál- vula aórtica, por lo que se solicitó ecocardiograma transesofágico donde se observó un engrosamiento de la valva aórtica anterior que determinaba una re- gurgitación que no era grave. Ante la evolución desfa- vorable de la paciente, se le propuso una intervención quirúrgica que rechazó, y finalmente falleció. La EI derecha es una entidad poco frecuente, especialmente entre la población que no pre- senta sus factores de riesgo clásicos (adicción a drogas por vía parenteral, catéteres centra- les, marcapasos, hemodiálisis, etc.), de modo que en un trabajo recientemente publicado re- presenta un 29% de las EI en pacientes sin cardiopatía predisponente y tan sólo un 6% cuando existía una cardiopatía de base 2 . S. maltophilia es un bacilo aerobio gramnegativo, clásicamente considerado un patógeno oportu- nista, cuya importancia está en aumento y que origina infecciones fundamentalmente nosoco- miales 3,4 , sobre todo en pacientes debilitados, no necesariamente inmunodeprimidos, en los que puede provocar infecciones pulmonares, urinarias, endocárdicas, meníngeas, etc 5 . Se consideran factores predisponentes a la bacte- riemia por S. maltophilia el uso de catéteres centrales, la antibioterapia de amplio espectro, la hospitalización prolongada, la neutropenia o la instrumentación de cualquier tipo 6 . En este microorganismo destaca la alta incidencia de resistencia antibiótica, especialmente a beta- lactámicos y aminoglucósidos, de modo que se aconseja el tratamiento empírico con cotri- moxazol hasta recibir antibiograma 7 . Su relación con la EI se ha descrito fundamentalmente en EI sobre válvulas protésicas (50% de los casos) y en adictos a drogas por vía parenteral 8 , en quienes su presencia se asoció a evolución desfavorable 9 . Una de las principales compli- caciones en la práctica clínica es definir los casos en los que la bacteriemia ha de conside- rarse significativa y, por tanto, a S. maltophilia como responsable de la clínica. En este senti- do es importante señalar el hecho de que en nuestro hospital es excepcional el aislamiento de este germen en cultivos procedentes de cualquier tipo de muestra, hasta el punto de que el aquí comunicado es el primer caso re- gistrado. José Antonio Carmona, María José Velasco, José Luis Zambrana y María Dolores Adarraga Unidad de medicina Interna. Línea Proceso General del Adulto. Hospital Alto Guadalquivir. Andújar. Jaén. España. 1. Khan IA, Mehta NJ. Stenotrophomonas maltop- hilia endocarditis: a systematic review. Angiology 2002;53:49-55. 2. Castillo JC, Anguita MP, Torres F, Siles JR, Mesa D, Valles F. Factores de riesgo asociados a en- docarditis sin cardiopatía predisponente. Rev Esp Cardiol 2002;55:304-7. 3. López-Contreras J, Reyner P, Sabat M, Llobet JM. Nosocomial sepsis caused by Xanthomonas maltophilia. Med Clin (Barc) 1993;101:438-9. 4. Elting LS, Bodey GP. Septicemia due to Xantho- monas species and non-aeruginosa Pseudomo- nas species: increasing incidence of catheter-re- lated infections. Medicine (Baltimore) 1990;69: 296-306. 5. Julve R, Rovira E, Belda A, Prat J, Escoms R, Al- bert A, et al. Clinical manifestations of Stenotrop- homas (Xanthomonas) maltophilia infection. An Med Interna (Madr) 1998;15:476-80. 6. Khardori N, Elting L, Wong E, Schable B, Bodey GP. Nosocomial infections due to Xanthomonas maltophilia (Pseudomonas maltophilia) in pa- tients with cancer. Rev Infect Dis 1990;12:997- 1003. 7. Campos-Herrero MI, Pena MJ, Pérez MC, Bor- des A, Mosquera M. Bacteremia caused by Ste- notrophomonas (Xanthomonas) maltophila. En- ferm Infecc Microbiol Clin 1997;15:223-5. 8. Soriano V, Valencia E, González Lahoz J. Xant- homonas maltophilia endocarditis in an AIDS patient. Med Clin (Barc) 1993;101:438-9. 9. Valencia Ortega ME, Enríquez Crego A, Guinea Esquerdo J, González Lahoz J. Polymicrobial en- docarditis: a clinical and evolutive study of 12 cases diagnosed during a 10-year period. Rev Clin Esp 1997;197:245-7. Análisis de los cambios de la morbimortalidad en los ingresos hospitalarios durante el transcurso de la epidemia del sida Sr. Editor: El artículo de Escolano et al 1 publi- cado en su Revista resulta de gran interés para el estudio de los cambios de la morbi- mortalidad hospitalaria en el transcurso de la pandemia del sida. Este estudio realizado en nuestro medio y otro recientemente publicado 2 son estudios de gran relevancia para detectar la efectividad de las medidas terapéuticas y preventivas en esta pandemia en España. Por ello, se debería potenciar su realización por las instituciones públicas. El motivo de esta carta es reseñar algunos aspectos metodológicos que, de haberse tenido en cuenta, habrían mejorado la calidad del manuscrito, con lo que mejoraría la validez e importancia de sus conclusiones. En la selección de los pacientes se menciona que el diseño del estudio consistió en una se- rie de casos retrospectiva, lo que tiene gran- des problemas para la inferencia 3 . Habría teni- do más relevancia clínica que se hubiera diseñado un estudio de prevalencia (transver- sal) por «bienios» de mortalidad y morbilidad en los pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana, al disponer de los registros de esta infección en la población base del estudio. Este tipo de diseño nos ha- bría permitido conocer la evolución de la pre- valencia de las infecciones oportunistas y de la enfermedad hepática a lo largo del período del estudio, así como la evolución de la mortalidad ajustada por enfermedad hepática o trastornos asociados al sida. Se echa en falta la descrip- ción de la población accesible de pacientes in- fectados, ya que la aplicación de los resulta- dos dependerá de las características de esa población. En el análisis estadístico de los da- tos, además de la asociación estadística, me- dida por un valor de p inferior a 0,05, que puede estar afectada por el tamaño de la muestra, sería conveniente determinar las me- didas de asociación o impacto (con intervalos de confianza), que miden la magnitud clínica del efecto como la diferencia de prevalencia, la razón de prevalencia y la odds ratio de pre- valencia. El último aspecto que queremos destacar es la ausencia de descripción de los casos que in- gresaron en las unidades de cuidados intensi- vos. En este marco, sería interesante conocer si la administración del tratamiento antirretro- viral tuvo impacto en la mortalidad de los pa- cientes que ingresaron en dichas unidades en este período. Miguel Cervero Jiménez, Rafael Torres Perea, Juan José Jusdado Ruiz-Capillas y Javier Solís Villa Servicio de Medicina Interna. Hospital Severo Ochoa. Leganés. Madrid. España. 57 Med Clin (Barc) 2004;123(9):357-9 357 CARTAS AL EDITOR 94.815 94.634 Document downloaded from http://www.elsevier.es, day 22/05/2017. This copy is for personal use. Any transmission of this document by any media or format is strictly prohibited.