Wien Med Wochenschr (2011) 161/11–12: 305–314 DOI 10.1007/s10354-011-0868-8 Ó Springer-Verlag 2011 Printed in Austria Körperliche Aktivität und endotheliale Dysfunktion bei Typ-2-Diabetikern: über die Rolle von Stickstoffmonoxid und oxidativem Stress Christian Brinkmann 1 , Robert H. G. Schwinger 2 und Klara Brixius 1 1 Abteilung für Molekulare und Zelluläre Sportmedizin, Institut für Kreislaufforschung und Sportmedizin, Deutsche Sporthochschule Köln, Köln, Deutschland 2 Medizinische Klinik II, Klinikum Weiden, Weiden i.d.Opf., Deutschland Eingelangt am 15. September 2010, angenommen (nach Revision) am 22. Dezember 2010, online veröffentlicht am 7. March 2011 Physical activity and endothelial dysfunction in type 2 diabetic patients: the role of nitric oxide and oxidative stress Summary. Type 2 diabetic patients have an increased level of systemic free radicals, which severely restrict the bioavailability of endothelium-derived nitric oxide (NO) and thus contribute to the development of an endothelial dysfunction. This review analyses the influence of physical training on molecular development mechanisms of the endothelial dysfunction and determines the significance of regular physical exercise for the endothelial func- tion in type 2 diabetic patients. Systematic training reinforces the endogenic antioxidative capacity and results in a reduction in oxidative stress. Training – also combined with a change in diet – furthermore reduces hyperglycaemic blood sugar levels, thus curbing a major source of free radicals in diabetes. Moreover, physical exercise enhances vascular NO synthesis through an increased availability/activity of endothelial NO synthases (eNOS). Endurance, as well as resistance training with submaxi- mal intensity or a combination of both forms of training is suitable to effectively improve the endothelial function in type 2 diabetic patients in the long term. Key words: Training, type 2 diabetes, cardiovascular complications, free radicals, antioxidants Zusammenfassung. Typ-2-Diabetiker weisen eine erhöhte Konzentration systemischer freier Radikale auf, welche die Bioverfügbarkeit von Stickstoffmonoxid (NO) im Endothel stark einschränken und damit zur Entstehung einer endothelialen Dysfunktion beitragen. Diese Übersichtsarbeit analysiert den Einfluss von körperlichem Training auf molekulare Entstehungs- mechanismen der endothelialen Dysfunktion und eruiert die Bedeutung von regelmäßiger sportlicher Aktivität für die En- dothelfunktion bei Typ-2-Diabetikern. Systematisches Training verstärkt die endogene antioxidative Kapazität und bewirkt eine Abnahme von oxidativem Stress. Sportliche Aktivität – auch in Kombination mit einer Ernährungsumstellung – verringert außerdem hyperglykämische Blutzuckerspiegel, wodurch eine Hauptquelle freier Radikale beim Diabetes eingedämmt wird. Zudem steigert körperliches Training die vaskuläre NO-Synthese durch eine erhöhte Verfügbarkeit/Aktivität der endothelialen NO-Synthasen (eNOS). Ein Ausdauer- als auch ein Krafttraining mit submaximalen Intensitäten oder eine Kombination beider Trainingsformen eignet sich langfristig, die Endothelfunktion bei Typ-2-Diabetikern wirksam zu verbessern. Schlüsselwörter: Training, Typ-2-Diabetes, kardiovaskuläre Komplikationen, freie Radikale, Antioxidantien Einleitung Kardiovaskuläre Erkrankungen sind die häu- figsten Folgeschäden bei Typ-2-Diabetikern und hauptsächlich für die Mortalität in dieser Patienten- gruppe verantwortlich [1]. Die endotheliale Dysfunktion ist der initiale Fak- tor in der Pathogenese einer Atherosklerose [2] und stellt, beeinflusst von einem Netz aus Risikofaktoren wie Hypertonie, Dyslipidämie, Hyperhomozysteinämie oder Rauchen, den kausalen Umstand für die Prävalenz von Herz-Kreislauferkrankungen dar [3]. Diabetes kann ebenfalls die Funktion des Endothels negativ beein- trächtigen und damit eine endotheliale Dysfunktion induzieren bzw. potenzieren. Hier sind vor allem freie Radikale bedeutsam [4], welche bei Diabetikern ver- mehrt gebildet werden [5]. Korrespondenz: Christian Brinkmann, Molekulare und Zelluläre Sportmedizin, Deutsche Sporthochschule Köln, Am Sportpark Mü- ngersdorf 6, 50933 Köln, Deutschland. Fax: þþ49-221-4982-8370, E-Mail: ch.brinkmann@gmx.net review wmw 11–12/2011 Ó Springer-Verlag 305