Cartas al editor 39 Actas Esp Psiquiatr 2017;45(1):39-46 Nota Clínica: Encefalitis anti-receptor N-metil-D- aspartato con sintomatología psiquiátrica Ana Iglesias-Alonso 1 Celso Iglesias-García 2 1 Universidad de Oviedo 2 Servicio de Salud del Principado de Asturias. Área VIII. Universidad de Oviedo, CIBERSAM. INEUROPA Correspondencia: Celso Iglesias García Área de Gestión Clínica de Salud Mental. Área Sanitaria VIII C/ Jove y Canella 1 33900 Langreo. Asturias Correo electrónico: Iglesias.celso@sespa.es Estimado Editor, La encefalitis Anti-Receptor de N-metil-D-aspartato (anti-NMDA-R), es una forma grave de encefalitis autoin- mune que produce una pérdida de receptores NMDA del glutamato. Se ha descrito con frecuencia como síndrome paraneoplásico (asociado a teratoma ovárico, teratoma tes- ticular o cáncer de pulmón de células pequeñas), pero tam- bién puede darse en personas sin tumores. Hasta la fecha no hay estimaciones de las tasas de prevalencia, pero los estudios epidemiológicos sugieren que la encefalitis anti- receptor NMDA puede ser la segunda causa de encefalitis autoinmune tras la encefalitis aguda desmielinizante 1,2 . Su causa es una reacción autoinmune mediada por an- ticuerpos contra las subunidades NR1 y NR2 del receptor NMDA, predominante en el hipocampo y presente en menor número en el cerebro anterior, ganglios basales médula espi- nal y cerebelo; áreas cerebrales relacionadas con la memoria, la personalidad, el movimiento y el control autonómico. Su manifestación clínica es multiforme, con manifestaciones sintomáticas en la personalidad, cognición, actividad motora y vegetativa. Con frecuencia debuta con síntomas psiquiátri- cos. El trastorno puede ser diagnosticado de forma precisa y tiene tratamiento efectivo en muchos casos 2-5 . Caso Clínico Se presenta el caso clínico de una paciente joven, ingre- sada en la Unidad de Psiquiatría de un Hospital General por un cuadro psiquiátrico agudo grave, que resultó ser la mani- festación de inicio de una encefalitis autoinmune vinculada a la expresión de anticuerpos anti receptor NMDA. Mujer de 23 años, sin antecedentes familiares de inte- rés. Antecedentes personales de artritis juvenil y quistes de ovario. Fumadora habitual, sin otros hábitos tóxicos ni an- tecedentes psiquiátricos. Acudió al Servicio de Urgencias del hospital por un cuadro de ansiedad y cefalea frontal de va- rios días de evolución. En las semanas previas había presen- tado disminución del estado de ánimo y algún pensamiento relativo a la muerte. La paciente se encontraba afebril, con un nivel de conciencia normal, sin déficit neurológico focal ni signos meníngeos; el resto de la exploración no eviden- ció hallazgos clínicos relevantes. Las constantes vitales y los exámenes complementarios realizados (hemograma, bioquí- mica, ECG, Rx de tórax) fueron normales. Fue dada de alta con el diagnóstico de Trastorno de Ansiedad y se le pautó tratamiento con benzodiacepinas. Veinticuatro horas después del alta de urgencias, la fa- milia nota la aparición brusca de inquietud psicomotriz de intensidad progresiva, hipersensibilidad a los ruidos, miedo, pensamientos reiterativos, alucinaciones auditivas y altera- ciones de conducta (impulsividad y agresividad verbal y físi- ca). Doce horas después del inicio de este cuadro clínico fue llevada nuevamente al Servicio de Urgencias del Hospital. A su llegada la paciente presentaba inquietud, desorganiza- ción conductual (risas inmotivadas, perplejidad, reiteración) y alteraciones perceptivas (alucinaciones auditivas). La ex- ploración psicopatológica reglada no fue posible debido a la desorganización conductual y del pensamiento. La explora- ción física y las constantes vitales eran normales. La paciente fue ingresada la Unidad de Psiquiatría con el diagnóstico de sospecha de “episodio psicótico de características atípicas” y fue tratada de forma aguda con 5 mg de Haloperidol in- tramuscular y, posteriormente, se instauró tratamiento oral (10 mg de Olanzapina oral cada 12 horas). La respuesta al tratamiento antipsicótico fue mala; prácticamente desde el ingreso los síntomas (alucinaciones auditivas y visuales, perplejidad, disgregación del pensamiento y desorganiza- ción conductual) fueron progresivamente en aumento y la comunicación con la paciente se hizo cada vez más difícil. Tras 48 horas de ingreso en la Unidad de Psiquiatría la paciente presentó un pico febril, dificultad respiratoria, dis- minución de la saturación de O2, disminución del nivel de conciencia y taquicardia sinusal por lo que fue trasladada a la Unidad de Cuidados Intensivos. Ya en la UCI se produ- jo una disminución progresiva del nivel de conciencia, con pupilas midriáticas y signos meníngeos dudosamente positi- vos, doce horas después la paciente entró en estado de coma que hizo necesaria la asistencia ventilatoria invasiva. Al día siguiente la paciente presentó una crisis tónico-clónica ge- neralizada que respondió bien al tratamiento. Ante la sospecha de meningoencefalitis se le realiza- ron exámenes complementarios que incluyeron: punción lumbar que evidenció pleocitosis y predominio linfocítico, tomografía axial computarizada y resonancia magnética nuclear cerebral sin resultados anómalos; electroencefalo- grama que mostró un trazado basal anormalmente lentifi- cado, con signos multifocales de irritabilidad, compatible con encefalitis aguda.