Cas clinique Syndrome cave supe ´rieur : une cause secondaire d’e ´le ´vation de la pression intracra ˆnienne apre `s traumatisme cra ˆnien grave Superior vena cava syndrome: Cause of secondary raise of intracranial pressure after traumatic brain injury I. Piteaud, L. Abdennour * , C. Icke, I. Stany, T. Lescot, L. Puybasset De ´partement d’anesthe ´sie-re ´animation, groupe hospitalier Pitie ´-Salpe ˆtrie `re, AP–HP, universite ´ Pierre-et-Marie-Curie (Paris 6), 47, boulevard de l’Ho ˆpital, 75013 Paris, France Rec ¸u le 29 avril 2008 ; accepte ´ le 21 aou ˆt 2008 Disponible sur Internet le 2 octobre 2008 Re ´sume ´ Victime d’une chute de sa hauteur, un homme de 41 ans pre ´sentait un traumatisme cra ˆnien avec agitation majeure ne ´cessitant la mise sous se ´dation apre `s intubation–ventilation. Le scanner ce ´re ´bral retrouvait un he ´matome sous-dural aigu he ´misphe ´rique droit avec le ´ger effet de masse sur les structures me ´dianes associe ´a ` un œde `me diffus. Le monitorage de la pression intracra ˆnienne (PIC) re ´ve ´lait l’existence d’une hypertension intracra ˆnienne (HIC) mode ´re ´ea ` se ´ve `re bien contro ˆle ´e par un traitement me ´dical neurospe ´cifique adapte ´. L’alle `gement the ´rapeutique e ´tait amorce ´a ` partir du dixie `me jour post-traumatique. La survenue d’un syndrome cave supe ´rieur dans un contexte septique et une re ´action inflammatoire majeure associe ´s a ` un cathe ´te ´risme veineux sous-clavier gauche e ´taient responsables d’une re ´ascension secondaire de la PIC en fin de deuxie `me semaine d’e ´volution. La thrombose des deux veines sous-clavie `res avec extension aux deux veines jugulaires entravait le drainage veineux ce ´re ´bral, responsable de cette HIC secondaire. L’e ´volution sous anticoagulation efficace e ´tait favorable en quelques jours. La ge ˆne au retour veineux ce ´re ´bral est une cause d’HIC secondaire ou prolonge ´e souvent me ´connue. Elle doit e ˆtre recherche ´e devant la persistance ou la re ´ascension tardive de la PIC, d’une persistance ou de la majoration de l’œde `me ce ´re ´bral, de l’apparition d’une hydroce ´phalie communicante. # 2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits re ´serve ´s. Abstract A 41-year-old male is admitted for cranial trauma, having fallen from his own height. His state of extreme agitation imposes sedation, intubation and mechanical ventilation. A CT-scan reveals acute right hemispheric subdural haematoma, with discrete midline shift, and diffuse cerebral oedema. ICP-monitoring reveals severely increased intracranial pressure, which is responsive to routine medical neuroprotective treatment. Ten days after admission, sedation and neuroprotective treatment is gradually withdrawn. At the end of the second week, a secondary ascent in ICP is observed. The presence of a right subclavian central venous line, in combination with the strong inflammatory response and septic state of the patient, has caused bilateral thrombosis of subclavian and internal jugular veins. This superior vena cava syndrome (SVCS) impedes cerebral venous drainage, thus raising ICP. Within a few days of anticoagulant therapy, SVCS resolved. Impeded cerebral venous drainage is often forgotten or ignored as a cause of secondary elevated ICP. In face of persisting or recurring raised ICP and cerebral oedema, or apparition of communicant hydrocephalus, cerebral venous drainage should be investigated. # 2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits re ´serve ´s. Mots cle ´s : Traumatisme cra ˆnien ; Hypertension intracra ˆnienne ; Cathe ´ter veineux sous-clavier ; Syndrome cave supe ´rieur ; Thrombose veineuse Keywords: Cranial trauma; Intracranial pressure; Subclavian venous catheter; Superior vena cava syndrome; Venous thrombosis http://france.elsevier.com/direct/ANNFAR/ Disponible en ligne sur www.sciencedirect.com Annales Franc ¸aises d’Anesthe ´sie et de Re ´animation 27 (2008) 850–853 * Auteur correspondant. Adresse e-mail : lamine.abdennour@psl.aphp.fr (L. Abdennour). 0750-7658/$ – see front matter # 2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits re ´serve ´s. doi:10.1016/j.annfar.2008.08.002