iMedPub Journals www.imedpub.com ARCHIVOS DE MEDICINA ISSN 1698-9465 2019 Vol. 15 No. 4:6 doi: 10.3823/1420 1 © Bajo licencia de Creative Commons Attribution 3.0 License | Este artículo esta disponible en: www.archivosdemedicina.com Editorial José de Jesús Bohórquez- Rivero, Angélica Sofía Alvear-Orózco, Milton Manuel Rivera-Moreno, Estefany Rivera-Moreno and José Gabriel Restom-Arrieta Escuela de Medicina, Universidad del Sinú Seccional Cartagena, Cartagena de Indias, Colombia *Correspondencia: José de Jesús Bohórquez-Rivero  josejbohorquez@gmail.com Amiodarona y su Papel en la Disfunción Tiroidea: La Importancia del Conocimiento y Seguimiento Amiodarone and its Role in Thyroid Dysfuncton: The Importance of Knowledge and Follow-up Fecha de recepción:November 28, 2019, Fecha de aceptación: December 17, 2019, Fecha de publicación: December 24, 2019 Editorial La amiodarona (AMD) es un fármaco antarrítmico de clase III (bloqueante de los canales de potasio), la cual actúa inhibiendo la actvidad Na + K + ATPasa a nivel miocárdico, retardando la fase 3 de la despolarización e incrementando la duración del potencial de acción y del período refractario efectvo. Además, bloquea los canales de sodio disminuyendo la velocidad de conducción (efecto clase I), reduce el número de receptores beta-adrenérgicos con el resultante efecto antadrenérgico (efecto clase II) y suprime los potenciales de acción mediados por las fbras cálcicas (efecto clase IV). Fue aprobada por la Food and Drugs Administraton (FDA) en el año 1985. Actualmente, es utlizada en la práctca clínica por su seguridad y efectvidad para el tratamiento de arritmias cardíacas graves tales como fbrilación y taquicardias ventriculares. Otras indicaciones incluyen la fbrilación y el aleteo auricular, la insufciencia cardíaca congestva grave, la prevención de la fbrilación auricular recurrente y situaciones de emergencia médica como la prevención de muerte súbita cardiaca [1,2]. El medicamento se distribuye de forma amplia hacia diversos tejidos (adiposo, parénquima pulmonar, tejido renal y esquelétco, entre otros); no obstante, el de mayor relevancia al momento de establecer los efectos adversos, es el tejido troideo [3]. Los efectos adversos de la AMD sobre la función troidea son complejos y pueden ser el resultado de su parecido estructural a las hormonas troideas y de su alto contenido de yodo [4]. Es una droga anfflica con una parte hidroflica (amina terciaria) y otra lipoflica (anillo benzofurano y anillo bencénico diyodinado), que posee una estructura química signifcatvamente similar a las hormonas troideas. Debido a dicha similitud, puede actuar como análogo de hormonas troideas en muchos tpos celulares y órganos, incluyendo hígado e hipófsis, disminuyendo la hormona liberadora de trotropina (TRH) hipotalámica y la actvidad hipofsaria de la desyodasa tpo II. La AMD inhibe la captación de hormonas troideas tanto en el tejido periférico como en el hígado; disminuye la actvidad de la 5’-monodesyodasa, la cual es responsable de la conversión de T4 a T3 en estos tejidos, resultando en concentraciones elevadas de T4, triyodotronina reversa (T3R) y una disminución de T3. En cuanto al cuadro clínico, los pacientes pueden cursar totalmente asintomátcos, presentar datos inespecífcos como pérdida de peso, presentar exacerbación de la enfermedad cardiaca de base o datos francos de trotoxicosis [1,2,4]. Cada molécula de AMD contene 2 átomos de yodo, los cuales consttuyen el 37.5% de su peso [1]. Así, una dosis de mantenimiento habitual de AMD que suele ser de 200-600 mg/ día signifca a un aporte de 75-225 mg de yodo orgánico. Tras su metabolismo se libera a la circulación un 10% de yodo en forma libre (7,5-22,5 mg), por lo que la dosis terapéutca de amiodarona supone un aporte de yodo de 50 - 75 veces la ingesta diaria recomendada por la OMS, que es de 0,15-0,3mg/día en el adulto promedio. Además, como se mencionó anteriormente es un fármaco liposoluble, por lo cual su almacenamiento en el tejido adiposo le brinda una vida media prolongada (promedio de 107 días), lo que permite que sus efectos persistan incluso meses después de suspenderlo [4-6]. La AMD induce disfunción troidea (DT) actuando por medio de diferentes mecanismos, bien sea por un efecto dado en relación al eje hipófsis-troides, por citotoxicidad troidea o por efecto autoinmune en la troides. La DT provocada por la AMD se puede manifestar en forma tanto de hipotroidismo como de trotoxicosis, pudiendo aparecer de forma temprana desde semanas hasta meses posteriores al inicio del tratamiento. La DT se reporta en 2-24% de los usuarios tratados con AMD, siendo así un 1 al 32% para el caso de hipotroidismo, y 1 al 23% para el caso de trotoxicosis [2,4,5].