Le diagnostic retenu était celui d’ostéoporose fracturaire post-gravidique. L’évolution clinique était rapidement favo- rable dès l’arrêt de l’allaitement, et sous un simple traitement symptomatique associant paracétamol (2 g/j) et amytriptiline (50 mg/j), on notait une cédation des douleurs et une amélio- ration de l’état général et de l’humeur. La patiente est actuel- lement complètement asymptomatique. Le recul est de dix mois. Décrite pour la première fois en 1955 par Nordin, l’ostéo- porose post-gravidique est une affection rare de cause incon- nue [in 1]. Elle se caractérise cliniquement par la survenue vers la fin de la grossesse ou peu de temps après l’accouche- ment, de douleurs témoignant de la survenue de tassements vertébraux. Elle survient généralement au cours de la pre- mière grossesse. Quelques cas ont été décrits lors d’une seconde grossesse. Dans notre cas, l’ostéoporose post- gravidique est survenue après la troisième grossesse. L’ostéoporose post-gravidique reste de pathogénie mysté- rieuse, des travaux récents mettent en avant deux volets essen- tiels dans sa survenue : d’une part des perturbations du méta- bolisme phosphocalcique et, d’autre part, une baisse rapide de la densité minérale osseuse au cours de la grossesse. En effet, physiologiquement, au cours des premiers mois de la grossesse, il y a une mobilisation du calcium du sque- lette indépendamment des taux sériques de la vitamine D. La concentration plasmatique de la parathormone (PTH) est éle- vée. En revanche, dans les derniers mois de la grossesse, le taux sérique de la 1,25(OH) 2 D3 est augmenté et favorise l’absorption intestinale du calcium. La calcitonine sérique est normale ou élevée (protégeant le squelette en inhibant la résorption osseuse). Pour la PTH, des études longitudinales trouvent une diminution des taux en fin de grossesse. Les résultats de la PTH retrouvés dans notre cas concordent avec ces données de la littérature. D’un autre côté, les taux sériques de la parathyroid hor- mone related protein (PTH-rp) augmenteraient significative- ment pendant la grossesse. La PTH-rp est un peptide appa- renté à la PTH, synthétisé par de nombreux tissus non tumoraux y compris les glandes mammaires. Il jouerait une action primordiale dans la modification de l’homéostasie cal- cique de la femme enceinte [4]. Chez notre patiente, la PTH-rp n’a pas pu être dosée. L’intervention d’autres facteurs tels l’hyperprolactinémie ou l’hypoestrogénie a également été soulevée. Il est actuellement admis qu’il existe une baisse de la den- sité minérale osseuse au cours de la grossesse et de l’allaite- ment [5]. L’ostéoporose post-gravidique porterait essentiel- lement sur l’os trabéculaire des patientes dont le capital osseux maximal acquis à l’âge adulte était faible. La densité miné- rale osseuse de ces femmes resterait basse deux à sept ans après l’accouchement. Dans notre cas, l’étude densitométri- que pratiquée au décours de la grossesse avait objectivé une ostéopénie lombaire sans diminution franche de la densité minérale osseuse au niveau fémoral et du poignet. L’ostéoporose post-gravidique est une affection rare et de cause encore mystérieuse, survenant souvent chez des fem- mes ayant une densité minérale osseuse basse avant la gros- sesse et diminuant au cours de celle-ci et surtout au cours de l’allaitement. La densité minérale osseuse se corrige le plus souvent dans les années qui suivent. 1 Phillips AJ, Ostlere SJ, Smith R. Pregnancy-associated osteopo- rosis : does the skeleton recover ? Osteoporosis Int 2000 ; 11 : 449-54. 2 Smith R, Phillips AJ. Osteoporosis during pregnancy and its management. Scand J Rheumatol 1998 ; 107 : 66-7. 3 Black AJ, Topping J, Durham B. A detailed assessment of alte- rations in bone turnover, calcium homeostasis and bone density in normal pregnancy. J Bone Miner Res 2000 ; 15 : 557-63. 4 Khosla S, Van heerden JA, Johansen KL, Orly SJ. Parathyroid hormone related peptide in lactation and in umbilical sond blood. Mayo Clin Proc 1990 ; 65 : 1408. 5 Yamamoto N, Takahashi HE, Tanizawa T, et al. Bone mineral density and bone histomorphometric assessments of post pre- gnancy. Calcif Tissue Int 1994 ; 45 : 20-5. S0248866301005215/COR Rev Méd Interne 2002 ; 23 : 99–100 Diagnostic différentiel d’une vascularite systémique : la rickettsiose maligne H. Hyvernat 1 *, P.M. Roger 1 , O. Brocq 2 , P. De Swardt 1 , G. Bernardin 1 , M. Mattei 1 1 Service de réanimation médicale, hôpital de l’Archet 1, route Saint- Antoine de Ginestière, BP 3079, 06202 Nice cedex 3, France ; 2 service de rhumatologie, hôpital de l’Archet 1, route Saint-Antoine de Ginestière, BP 3079, 06202 Nice cedex 3, France (Reçu le 19 juin 2001 ; accepté le 23 septembre 2001) fièvre boutonneuse méditerranéenne / Rickettsia coronii / vascularite systémiqe / stéroïdes mediterranean spotted fever / Rickettsia coronii / systemic vasculitis / steroid La fièvre boutonneuse méditerranéenne est une infection bac- térienne à Rickettsia coronii généralement bénigne. Cepen- dant, elle peut prendre une forme sévère dans certains cas d’immunodépression [1]. Nous décrivons l’observation d’un patient dont la présentation initiale pouvait évoquer une mala- die systémique. Un homme âgé de 51 ans était hospitalisé pour insuffi- sance rénale aiguë et syndrome confusionnel. Il présentait depuis dix ans des antécédents d’arthralgies interphalangien- nes évoquant une polyarthrite rhumatoïde séronégative évo- luant par poussées corticosensibles. La dernière récidive avait été traitée un mois auparavant par prednisone à la dose de 40 mg/j. Depuis trois jours, le patient présentait une altéra- tion de l’état général associée à une fièvre à 39 °C, des arthral *Correspondance: H. Hyvernat, service de réanimation médicale, hôpi- tal Cochin–Port-Royal, 27, rue du Faubourg-Saint-Jacques, 75014 Paris. Adresse e-mail : HERVEHYVERNAT@HOTMAIL.COM (H. Hyver- nat). 100 Lettres à la rédaction