REV NEUROL 1998; 27 (160): 1066-1073 CARTAS AL DIRECTOR 1066 Cuadro progresivo de hemiplejía y parálisis completa del III par como manifestación clínica de un infarto mesencéfalo-pontino-bulbar hemilateral Sr. Director. En el artículo de Garzón et al [1] se revisa un caso en el que una doble lesión mesen- cefálica semeja una afectación intraorbitaria de las ramas terminales del III par. En nuestra experiencia hemos recogido el caso de un pa- ciente que, tras presentar inicialmente una leve hemiparesia izquierda, desarrolló de forma pro- gresiva un cuadro que semejaba una lesión com- presiva total del III par, lo que nos indujo a pensar en una herniación uncal. Se trata del caso de un varón de 66 años de edad que presentaba como factores de riesgo cerebrovascular una diabetes mellitus del adulto con retinopatía asociada y mal control con anti- diabéticos orales, tabaquismo y una hipertensión arterial no tratada. En el momento del ingreso, la exploración constató una hemiparesia izquierda facio-braquio-crural grado II/IV, junto con hi- poestesia y extinción sensitiva en el hemicuerpo izquierdo. No había afectación de los pares cra- neales y el nivel de conciencia era bueno. La tomografía axial computarizada (TAC) craneal realizada al ingreso sólo encontró una moderada leucoaraiosis. Con el diagnóstico de accidente cerebrovascular isquémico hemisférico derecho se inició tratamiento con ácido acetilsalicílico. A las 72 horas, el cuadro del paciente progre- só de forma alarmante, manifestándose con una desviación cefálica hacia la derecha junto con una hemiplejía completa de extremidades iz- quierdas y una mayor acentuación de la parálisis facial central. Se realizó una TAC craneal urgen- te que descartó lesión hemorrágica. Ante la sospecha de estenosis progresiva de carótida, se pautó tratamiento anticoagulante con heparina sódica endovenosa. A las 12 h de instaurarse el tratamiento, el paciente sufrió una parálisis com- pleta del III par derecho. La conciencia estaba preservada. Sospechándose la posibilidad de que se hubiese producido un infarto hemorrági- co con herniación uncal en el contexto de la anticoagulación, se realizó una nueva TAC cra- neal donde no se visualizó ningún fenómeno hemorrágico ni herniación uncal. Revisada en- tonces la segunda TAC se encontró un infarto talámico derecho. A la vista de los hallazgos radiológicos y la evolución clínica, se replanteó el diagnóstico y se llegó a la conclusión de que el paciente estaba sufriendo múltiples infartos lacunares en los territorios de las ramas perfo- rantes del polígono de Willis. Se suspendió el tratamiento anticoagulante manteniéndose la antiagregación oral. La reso- nancia magnética craneal mostró una lesión hi- perintensa en las imágenes potenciadas en T2 a nivel mesencefálico, protuberancial y bulbar del lado derecho. La angiografía intracraneal mos- tró un defecto de relleno en la arteria cerebral posterior derecha. El paciente mantuvo el mismo déficit sin recuperación alguna de la clínica ocular. Múltiples autores se han dedicado a describir la peculiar arquitectura vascular de las ramas perfo- rantes del polígono de Willis [2], entre ellas las que irrigan el diencéfalo y especialmente el tála- mo. Así, de la arteria comunicante posterior nace la arteria polar anterior o tuberotalámica que irriga la zona más anterior del tálamo homolate- ral. De forma distal a ésta y con el origen en la arteria comunicante basilar nace un pedúnculo arterial, único o bilateral, que originará el ramille- te de las arterias talamoperforantes o talámicas paramedianas que se entierran en ambos tálamos y en el mesencéfalo. Las ramas que van a este último territorio se han denominado arterias para- medianas pedunculares o perforantes interpe- dunculares. Irrigan los núcleos interpeduncula- res, la decusación del pedúnculo cerebeloso superior, la porción medial del núcleo rojo, los núcleos del III par y la porción anterior de la sustancia gris periacueductal (aunque algunos autores afirman que estos dos últimos dependen de perforantes finales de la arteria basilar) [3]. Castaigne [2] encuentra que en la mayoría de estos casos la isquemia se desencadena por ateromatosis. Si tenemos en cuenta los factores de riesgo, un ritmo sinusal en el electrocardio- grama y la normalidad de la ecocardiografía, podemos afirmar que la clínica se desencadenó por una claudicación progresiva de los territo- rios perforantes de la arteria comunicante poste- rior debida a una ateromatosis que afectó tanto a grandes como a pequeños vasos, como se de- mostró por neuroimagen. En el seguimiento de la evolución de nuestro paciente observamos que la clínica aparecida inicialmente fue debida a una claudicación de las arterias talamoperforantes con afectación talámica y del fascículo piramidal a su paso por el pedúnculo cerebral. La progresión de la atero- matosis agravó la clínica motora en un segundo tiempo. La desviación cefálica con afectación reversible de la mirada conjugada lateral la atri- buimos a una afectación de la vía supranuclear [3]. Posteriormente, la lesión total del III par fue desencadenada por un infarto intraxial de loca- lización mesencefálica que destruyó tanto los núcleos motores de dicho par como el núcleo de Edinger-Westphal homolateral, lo que sumado a la clínica previa conforma el síndrome de We- ber. Dado que no se afectó la formación reticular ni el territorio talámico anterior [4], no hubo afectación del nivel de conciencia, dato que no concordaba con una herniación trastentorial. En nuestro paciente la afectación evolucionó hacia los vasos perforantes en sentido rostrocaudal. En resumen, la valoración de la lesión total o parcial del III par obliga a plantear la posibilidad de una afectación nuclear troncoencefálica. Un planteamiento incorrecto puede llevar a la apli- cación de un tratamiento anticoagulante agresi- vo e innecesario con los riesgos inherentes que éste implica, dada la etiología hipertensiva sub- yacente. M. Amorín, S. Calleja, R. Suárez-Moro, A. Tuñón, C.H. Lahoz Recibido: 08.10.98. Aceptado: 13.10.98. Servicio de Neurología. Hospital General de Astu- rias. Oviedo, España. Correspondencia: Dr. Manuel Amorín Díaz. Escue- la de Capataces, 34, 4.º D. E-33600 Mieres, Astu- rias. E-mail: mdiaza@medynet.com BIBLIOGRAFÍA 1. Garzón FJ, Pérez-Errazquín F, Gómez-Aranda G. Ptosis palpebral y paresia de recto superior monocular de origen intraxial. Rev Neurol 1998; 26: 660. 2. Castaigne P, Lhermitte F, Buge A, Escourelle R, Hayw JJ, Lyon-Caen O. Paramedian thalamic and midbrain infarcts: clinical and neuropathological study. Ann Neurol 1981; 10: 127-48. 3. Bogousslavsky J, Regli F. Intra-axial involvement of the common oculomotor nerve in mesencephalic inf- arctions. Rev Neurol (Paris) 1984; 140: 263-70. 4. Bogousslavsky J, Regli F, Assal G. The syndrome of unilateral tuberothalamic artery territory infarc- tion. Stroke 1986; 17: 434-41. Intoxicación aguda por fenitoína debida a interacción con el derivado fluoropirimidínico Sr. Director. El UFT es una combinación de N-(2-tetrahidrofuril)-5-fluoracil (tegafur) y ura- cilo en una proporción de 1:4. Se utiliza como citostático por vía oral en el tratamiento de diversos tumores [1], aunque se ha demostrado especialmente eficaz en la prevención de la recurrencia del cáncer superficial vesical tras resección transuretral [2]. La interacción farmacológica entre este agente antineoplásico y la fenitoína es un hallazgo poco descrito en la literatura (tan sólo una referencia bibliográfica en la base de datos MEDLINE entre los años 1968-1998) [3]. Describimos el caso de un paciente en tratamiento con fenitoína que desarro- lló un síndrome cerebeloso subagudo tras asociar UFT por carcinoma papilar vesical, demostrándo- se una elevación plasmática –por encima del rango terapéutico– de los niveles de fenitoína. Se trata del caso de un varón de 77 años de edad, con antecedentes personales de TCE hace 30 años, insuficiencia mitral y aórtica degenera- tivas (en tratamiento con b-metildigoxina, 0,1 mg/día y 80 mg de furosemida + 25 mg de tria- mterene/día) en tratamiento con 300 mg de feni- toína desde hace tres años por epilepsia generali- zada postraumática. Durante ese período no había mostrado signos o síntomas de intoxicación feni- toínica y mantenía los niveles en suero dentro del rango terapéutico (10-20 μg/ml). En agosto de 1996 es diagnosticado de adenoma prostático y carcinoma papilar de células transicionales en vejiga (G2P2). Tras adenomectomía suprapúbica y cistectomía parcial se inició tratamiento con UFT, dos cápsulas al día (cada cápsula contiene 100 mg de tegafur y 224 mg de uracilo). A los dos meses de tratamiento con UFT presen- ta vértigo subjetivo e inestabilidad en la marcha con tendencia a desviarse hacia el lado izquierdo. Ingresa en nuestro centro a las tres semanas de iniciarse dichos síntomas al ser incapaz de mante- ner la bipedestación. En la exploración se observa nistagmo horizontal de pequeña amplitud tras mi- rada conjugada bilateral, dismetría apendicular bilateral, disdiadococinesia, temblor intencional en ambas extremidades superiores e importante ampliación de la base de sustentación tras bipedes- tación con imposibilidad de deambulación autó- noma. Los niveles de fenitoína en plasma fueron de 34,5 μg/ml. Una resonancia magnética craneal mostró atrofia córtico-subcortical y de vérmix CARTAS AL DIRECTOR