Tome V Gammapathie monoclonale et hdpatite aiguY 157 Numdro 2 Gammapathie monoclonale transitoire et hepatite aigui D. MOTHER*, A. CLEUZIOU*, J. JOUQUAN**, Y. PENNEC**, E. BACCINO**, P. MIOSSEC**, G. BERGERET* Transient monoclonal gammaglobulin and acute hepati- tis. Mots cl6s : gammapathie monoclonale, h6patite virale. Rev. M~d. Interne, t984, 5, 157-158. I1 est toujours tres difficile de d6montrer un lien 6tiologique entre une gammapathie monoclonale et une affection. La fr&luence de plus en plus grande de cette 6ventualite est en partie expliquee par la g6n6ralisafion des 61ectrophor6ses syst6matiques des proteines plasmatiques chez les malades hospitalis6s. Nous rapportons l'observation d'un malade presen- tant une h6patite aigu6 associee fi une gammapathie monoclonale, oO l'on peut admettre un lien 6tiologique sur des criteres chronologiques. OBSERVATION Un jeune homme de 17 ans sans ant6cedent particulier a et6 hospitalise en octobre 1981 pour une h6patite. L'examen clinique etait n6gatif en dehors d'un ictere cutaneo-muqueux. I1 existait une cytolyse franche: transaminase glutamo-pyruvique (S.G.P.T.) fi 1 800 UI/1 ; transaminase glutamo-oxalo-acetique (S.G.O.T.) /~ 1 500 UI/1. Les phosphatases alcalines etaient ~t 200 UI/l, la biluribine totale a 123 itmol/1, le temps de Quick fi 100 p. 100, l'albuminemie ~t 40g/l. L'6chogra- phie hepatique etait normale. Le malade ne prenait aucun medicament; les s6rologies virales 6taient n6gatives (antig6ne HBs anticorps anti-HBc, anticorps anti-A de * Service Paul Bdnd service du Pr Bergeret, CHU Morvan, 29200 Brest. ** Clinique m~dicale Harvier, service du Pr Le Menn, CHU Morvan, 29200 Brest. Tir~s a part : Dr D. Mottier, servi~ Paul B6nG CHU Morvan, 29200 Brest. type immun, r6action de Paul-Bunnell-Davidhson, serolo- gie de l'hert~s et du cytomegalovirus). Le dye-test 6tait n6gatif de m6me que les s6rologies syphilitiques, les s6rodiagnostics de Wright et de rickettsiose. Enfin, l'enqu6te immunologique 6tait aussi n6gative (anticorps anti-muscles lisses, anti-nucleaires, anti-r6ticulum endo- plasmique et anti-mitochondries, recherches de complexes immuns circulants, de cryoglobulines, du facteur rhuma- toide). On depistait sur l'61ectrophor6se un pic 6troit situ6 dans les gammaglobulines. L'immuno-61ectrophor6se mon- trait qu'il existait une gammapathie monoclonale IgG kappa fi 25 g/1. Les autres immunoglobulines etaient normales. I1 n'y avait pas de prot6inurie de Bence-Jones. La moelle sternale contenait 5 p. 100 de plasmocytes non dysmatures. La fonction r6nale et la calcemie etaient normales. II n'y avait pas de 16sion osseuse radiologique. L'evolution de l'h6patite fut d'abord favorable : apr6s un mois, les SGPT etaient a 250 UI/I. Mais, au deuxieme mois, les transaminases remont6rent nettement (SGPT 1600 UI/1) pour se normaliser ensure progressivement. Au sixi6me mois de l'6volution, les SGPT 6talent d 20 UI/ 1. La gammapathie a 6volue parallelement aux transamina- ses (figure 1) : ~ un mois, la concentration plasmatique de l'IgG kappa etait de 20 g/l, h deux mois, elle 6tait de 42 g/ 1 et ~ quatre mois de 20g/l ; a six mois, la gammapathie avait disparu ~ l'61ectrophor6se simple et ~ l'immuno- electrophor6se. Etant donne l'6volution favorable et l'absence de crit6re de gravit6, une biopsie h6patique n'a pas 6t6 faite. Le malade a et6 revu six mois et dix-huit mois apr6s la gu6rison de l'h6patite, te bilan hepatique et l'immuno61ectrophor6se etaient normaux. COMMENTAIRES Dans l'observation que nous rapportons, le rnalade a pr6sent6 une h6patite aigu6 sans signe de gravite, dont le bilan 6tiologique est rest6 n6gatif. Il s'agissait tr~s probablement d'une h6patite virale non A non B. L'Sge du malade, l'6volution strictement paraU~le d'une marqueur biologique de l'infection et de la gammapathie monoclonale sugg6raient un lien etiologique entre les deux faits pathologiques. L'apparition d'une gammapathie monoclonale transitoire au cours d'une hepatite virale aigu6 reste