F.Lederbogen · M. Deuschle · Isabella Heuser Psychiatrische Klinik, Zentralinstitut für Seelische Gesundheit, Mannheim Depression – ein kardiovaskulärer Risikofaktor Zentrale Veränderungen bei Depression Die Pathomechanismen, die bei Patien- ten mit rezidivierenden affektiven Er- krankungen zu der erhöhten kardio- vaskulären Morbität und Letalität füh- ren, sind nur zum Teil bekannt. Will man versuchen, diese Zusammenhänge zu verstehen, müssen die metabolisch- endokrinen Veränderungen betrachtet werden, die typischerweise mit einer Depression einhergehen (siehe auch Tabelle 2). Die Vermutung liegt nahe, daß die Aktivierung dieses Streßsystems bei der Vermittlung des erhöhten kardio- vaskulären Risikos einen wichtigen Stellenwert einnimmt; beteiligte Hirn- strukturen sind unter anderem Hippo- campus als übergeordneter Regulator des HHN-Systems und Locus coeruleus als Ursprungskern der noradrenergen Neurotransmission. Eine Aktivierung des HHN-Systems ist bei der Mehrzahl der Patienten mit ei- ner Major Depression nachweisbar [17 18]: Depressive sind im Vergleich zu Kontrollprobanden im 24-Stunden-Se- kretionsverlauf deutlich hyperkortisolä- gen Studienteilnehmer, die initial höhe- re Werte bezüglich der Depressivität aufwiesen, auch nach Korrektur für vorhandene Risikofaktoren (Geschlecht, Körpergewicht, Zigarettenkonsum, Cho- lesterinwerte, Blutdruck, körperliche Aktivität u.v.a.m.) im Verlauf ein signifi- kant höheres Risiko hatten, an einem kardiovaskulären Ereignis zu erkran- ken oder zu versterben (Tabelle 1). Da die Mehrzahl der Studienteil- nehmer auch bei Bestehen einer De- pression unbehandelt blieb, wurde der bisweilen geäußerte Verdacht, der be- obachtete Effekt sei eine unerwünschte Wirkung der eingesetzten Psychophar- maka auf das Herzkreislaufsystem, ent- kräftet. Eine adäquate antidepressive Therapie scheint im Gegenteil eine Sen- kung der Sterblichkeit aus „natürli- chen“ Ursachen zu bewirken [3, 37]. In einem anderen Ansatz wurde außerdem der ungünstige Einfluß einer klinisch relevanten Depression auf den Verlauf kardiovaskulärer Erkrankun- gen und speziell den Myokardinfarkt belegt [7, 12, 28]. Dies scheint vor allem dann zuzutreffen, wenn eine rezidivie- rende depressive Störung vorliegt. Der Internist 10·99 | 1119 Medizin aktuell: Depression und kardiovaskuläres Risiko Internist 1999 · 40:1119–1121 © Springer-Verlag 1999 Depression und kardiovaskuläre Erkrankungen scheinen in einer beson- deren Beziehung zueinander zu stehen: Depressive Patienten weisen eine erhöhte Letalität und Morbidität für kardiovaskuläre Erkrankungen auf, diese wiederum haben bei Hinzutreten einer Depression eine schlechtere Prognose. Wie sind diese Wechselwirklungen zu verstehen? Ist dies eine direkte Auswir- kung der Depression oder sind andere, im Gefolge auftretende Faktoren betei- ligt? Welches sind die Pathomechanis- men, die diesen Effekt vermitteln? Diese Fragen stehen im Mittelpunkt der Über- sicht, die den aktuellen Kenntnisstand zu diesem Thema zusammenfaßt. Klinische und epidemiologische Zusammenhänge Es wurde schon früh erkannt, daß de- pressive Patienten häufiger an soge- nannten natürlichen Todesursachen ver- sterben. Die erste veröffentlichte Unter- suchung zu diesem Zusammenhang stammt aus dem Jahre 1937 [31]. Spätere Längsschnittbeobachtungen an unse- lektierten und bei Studieneinschluß frei von kardiovaskulären Erkrankun- gen befundenen Probanden konnten mehrheitlich nachweisen, daß diejeni- Prof. Dr. med. Dipl.-Psych. Isabella Heuser Psychiatrische Klinik, Zentralinstitut für Seelische Gesundheit, J5, D-68159 Mannheim& / f n - b l o c k : & b d y : „Angst und Depression stellen einen unabhängigen Risikofaktor für eine arterielle Hypertonie dar.“ Redaktion U.K.Lindner, Heidelberg