Hautarzt 2007 · 58:308–313
DOI 10.1007/s00105-007-1288-y
Online publiziert: 20. März 2007
© Springer Medizin Verlag 2007
M. Magerl · M. Maurer
Klinik für Dermatologie, Venerologie und Allergologie, Allergie-
Centrum-Charité, Charité – Universitätsmedizin Berlin
Urtikaria
„From bench to bedside“
Leitthema
Die chronische Urtikaria (CU) gehört
nach wie vor zu den häufigsten und
am schwersten zu therapierenden Ur-
tikariaerkrankungen. Auch die Dia-
gnostik der CU und insbesondere die
Zuordnung zu einer zugrunde liegen-
den Ursache fällt im klinischen All-
tag oft schwer [32]. Aus unterschied-
lichen Bereichen der biomedizinischen
Forschung haben zahlreiche Untersu-
chungen der letzten Jahre dazu bei-
getragen, dass sich unser Verständ-
nis der Grundlagen, der Auslöser und
der Ursachen sowie der Therapiemög-
lichkeiten der CU erheblich verbessert
hat. Diese Arbeiten beschreiben neue
diagnostische Verfahren und deren
Relevanz für eine zielgerichtete The-
rapie, neue Instrumente für die Erfas-
sung der Beeinträchtigung der Lebens-
qualität bei CU-Patienten sowie die
Entwicklung von Biomarkern, mit de-
ren Bestimmung sich die Schwere und
der Verlauf einer CU messen lassen.
Noch haben nur wenige dieser neu-
en Entwicklungen Eingang in den kli-
nischen Alltag gefunden. Es ist jedoch
davon auszugehen, dass viele der im
Folgenden dargestellten Ergebnisse in
der nahen Zukunft zu einer deutlichen
Erweiterung unseres diagnostischen
und therapeutischen Arsenals für die
Betreuung von CU-Patienten führen
werden. In den kommenden Jahren
wird es deshalb von größter Wichtig-
keit sein, diese Ergebnisse bisheriger
Arbeiten auf ihre Wertigkeit und Re-
produzierbarkeit zu testen und für die
Anwendung im klinischen Alltag wei-
terzuentwickeln.
Pathogenese und Diagnostik
der chronischen Urtikaria
Die chronische Urtikaria (CU) ist als kli-
nische Entität seit dem Altertum bekannt
und beschrieben, und die Vorstellungen
zur Ätiopathogenese haben sich im Lauf
der Jahrhunderte mehrfach geändert. Seit
einigen Jahren besteht Konsens darüber,
dass viele verschiedene Ursachen, z. B.
Intoleranzreaktionen auf Nahrungsmittel
und Medikamente [22], Infekte [10] und
autoreaktive Mechanismen [23], für das
Auftreten einer CU verantwortlich sein
können. Anfang der 1990er-Jahre ent-
wickelten Greaves et al. das Konzept der
Autoimmunurtikaria (AiU; [11, 15]). Da-
nach entsteht die CU bei einem Teil der
betroffenen Patienten durch autoimmu-
nologische Vorgänge, d. h., der kutanen
Mastzellaktivierung liegen Autoantikör-
per- (AAK-)vermittelte Mechanismen
zugrunde, wie sie auch bei anderen Au-
toimmunerkrankungen gefunden wer-
den [13].
Autoimmune Urtikaria
Grattan et al. berichteten 1986, dass bei
einem Teil der CU-Patienten nach Injek-
tion von autologem Serum in die Haut ur-
tikarielle Beschwerden (. Abb. 1) auftre-
ten [12].
>
Die autoimmune Urtikaria
ist eine Unterform der
autoreaktiven Urtikaria
Diese Beobachtungen unterstützen die be-
reits in den 1940er-Jahren durch Malmros
beschriebenen Ergebnisse, die erstmals
zeigten, dass intrakutane Injektionen von
autologem Serum („Autotest“) bei Urtika-
riapatienten zu „allergischen Hautverän-
derung“ führen können [21]. Grattan et al.
konnten zeigen, dass es bei einer positiven
Reaktion im autologen Serumtest (ASST,
„autologous serum skin test“) zu einer ra-
schen und umfassenden Aktivierung kuta-
ner Mastzellen kommt und dass die Stärke
der ASST-Reaktion mit der Krankheitsak-
Tab. 1 Potenzielle Biomarker für die Bestimmung der Schwere und des Verlaufs einer
chronischen Urtikaria
Marker für CU
a
CU-Aktivität
b
CU-Verlauf
c
Prothrombinfragmente F1+2 Ja ja ?
p-Selektin Ja Ja Ja
MMP-9 Ja Ja ?
DHEAS Ja Ja Nein
Vitamin B12 Ja ? ?
Tryptase Ja ? ?
Histamin Ja ? ?
a
Marker für CU: Gibt es signifikante Unterschiede zwischen CU-Patienten und einer gesunden Kon-
trollpopulation?
b
Marker für CU-Aktivität: Gibt es eine Korrelation zwischen der Höhe der Werte des
Biomarkers und der CU-Aktivität?
c
CU-Verlauf: Bilden die Werte des Biomarkers im Verlauf die klinischen
Veränderungen ab?
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