a eu une diminution statistiquement significative de la douleur de l’omarthrose (EVA) de 62,1 mm initialement à 32,5 mm à trois mois, maintenue à six mois (32,3 mm). Elle était significative à toutes les visites. Les patients ayant eu une seule injection ont eu une dimi- nution plus marquée à trois mois (- 33,2 mm) que ceux ayant eu 2 injections (-18,8 mm). Les critères secondaires d’efficacité ont montré des résultats similaires. Sur la population totale, 18 patients (60 %) étaient répondeurs (diminution de la douleur d’au moins 50 %) à trois mois, ce taux était plus important chez ceux ayant eu une seule injection (75 %). Conclusion. - Le traitement de l’omarthrose par injection intra- articulaire d’hylane G-F 20 est bien toléré et diminue significative- ment la douleur jusqu’à six mois. Ma.62 Amélioration spectaculaire d’une calcinose au cours d’une dermatopolymyosite infantile par le pamidronate S. Slimani a , A. Abdessemed a , A. Haddouche a , F. Rahal a , N. Brahimi a , A. Ladjouze-Rezig a a Service de Rhumatologie, Ehs Ben Aknoun, Alger, Algerie Introduction. - La calcinose fait souvent partie intégrante du tableau clinique des dermatopolymyosites. On la trouve dans 10 % des dermatopolymyosites de l’adulte et 30 % chez l’enfant. C’est une source importante de douleur et de handicap. Différents types de traitement ont été tentés avec des succès varia- bles : corticoïdes, hydroxyde d’aluminium, probénécide, bisphospho- nates et anti-TNFα. Observation. - Nous rapportons l’effet spectaculaire du pamidro- nate utilisé chez une patiente âgée de 14 ans atteinte de dermatopoly- myosite avec calcinose diffuse, hospitalisée dans notre service de rhu- matologie. La myopathie inflammatoire évoluait depuis trois ans, était traitée par corticoïdes et colchicine. Malgré l’amélioration musculaire, survenaient des calcifications étendues en regard des 2 hanches, des cuisses et du médio-pied gauche, qui s’aggravaient malgré le traite- ment médical de la maladie systémique et une exérèse chirurgicale partielle. Le pamidronate à la dose de 2 mg/Kg/année a été administré en 2003 et 2005 (la patiente n’ayant pas reçu en 2004) tout en main- tenant la prednisone à une dose de 0,1 mg/kg/j. six mois après le début du pamidronate survenait une diminution du volume des tumé- factions sous-cutanées et une amélioration de la marche, et au 30 e mois était observée une rémission clinique totale de la calcinose avec un nettoyage radiologique complet. L’effet thérapeutique et maintenu jusqu’à maintenant (1 an après). Conclusion. - Bien que le mécanisme d’action des bisphosphona- tes dans la calcinose reste obscur, les bisphosphonates pourraient être proposés en 1 ère intention dans le traitement des calcinoses diffuses des dermatopolymyosites juvéniles. Références non citées [1,2]. Références [1] Mukamel M, et al. J Pediatr 2001;138(5):763–6. [2] Ambler GR, et al. J Rheumatol 2005;32:1837–9. Ma.63 Fissures osseuses révélant une tubulopathie proximale induite par le ténofovir : à propos d’un cas S. Perrot a , E. Aslangul a , H. Gadhoum a , T. Szwebel a , S. Romnicianu a , P. Houillier b , C. Le Jeunne a a Service de Médecine Interne, Hotel Dieu, Assistance Publique, Paris, France b Département de Physiologie, Hôpital européen Georges Pompidou, Paris, France Introduction. - Le ténofovir est un agent antirétroviral indiqué pour le traitement de l’infection par le VIH, en association avec d’autres antirétroviraux. Le traitement est commercialisé depuis 2004 et sa néphrotoxicité a été signalée dès son développement. Les cas rapportés ont été révélés par des anomalies biologiques rénales. Nous rapportons le premier cas à notre connaissance de complications osseuses liées au ténofovir. Cas Clinique. - Une patiente de 51 ans consulte pour des douleurs des membres inférieurs, depuis trois mois, à la marche, justifiant un traitement morphinique pour lui permettre d’exercer son activité de guide touristique. Elle est atteinte d’une infection liée au VIH depuis 16 ans, traitée depuis 16 mois par quadrithérapie antirétrovirale (téno- fovir, ritonavir, lamuvidine, atazamivir). Les clichés radiographiques sont normaux, les explorations biologiques ne mettent pas en évi- dence de syndrome inflammatoire, et l’infection VIH semble contrô- lée de façon efficace (CD4 = 520/mm3, charge virale indétectable). Devant la persistance des douleurs, une scintigraphie osseuse est demandée, montrant de multiples foyers d’hyperfixation sur les mem- bres inférieurs, le bassin et le grill costal. Le bilan du métabolisme phosphocalcique montre une hypophosphatémie (0.50 mmol/l), une carence vitaminique D (22 mmol/l), une glycosurie normoglycémique et une protéinurie tubulaire (2.03 g/24 h) révélant une tubulopathie proximale associée à une insuffisance rénale sévère (clairance 29 ml/ min). L’origine iatrogène de la tubulopathie est suspectée et le ténofovir est arrêté. Après deux semaines d’arrêt du ténofovir, grâce à un trai- tement par vitamine D et phosphore oral son état s’améliore de façon spectaculaire, avec régression des douleurs. A 12 semaines, elle ne prend plus aucun antalgique, a repris ses activités professionnelles les anomalies rénales et phospho-calciques se sont normalisées. Les facteurs pouvant aggraver la toxicité du ténofovir retrouvés chez notre patiente sont : le faible poids corporel (IMC à 18 kg/m2), l’utili- sation conjointe d’anti-inflammatoires non stéroidiens (AINS) et de ritonavir. Conclusion. - Le ténofovir, nouvel agent antirétroviral dont l’utili- sation est croissante, a une toxicité tubulaire rénale qui peut être exceptionnellement révélée par des manifestations osseuses. Le pro- nostic est bon, la toxicité étant réversible à l’arrêt. Lors d’un traite- ment par ténofovir, on devrait conseiller une surveillance rénale régu- lière de la protéinurie à la recherche d’une tubulopathie et l’interdiction des AINS. Ma.64 Tolérance des anti-TNF chez des patients atteints de polyarthrite rhumatoïde précédemment traités par rituximab F.-C. Breedveld a , J. Sibilia b , M. Genovese c , P. Emery d , L.-W. Moreland e , E. Keystone f , E.-L. Matteson g , L. Burke h , S. Agarwal i , D. Kim j , S. Cooper h a Service de Rhumatologie, Leiden University Medical Centre, Leiden, Pays-Bas b Service de Rhumatologie, Hôpital de Hautepierre, Strasbourg, France c Service de Rhumatologie, Stanford University School Of Medicine, Californie, États-Unis d’Amérique d Service de Rhumatologie, Leeds General Infirmary, Leeds, Grande-Bretagne e Service de Rhumatologie, University Of Alabama School Of Medicine, Birmingham, États-Unis d’Amérique f Service de Rhumatologie, University Of Toronto, Ontario, Canada g Service de Rhumatologie, Mayo Clinic College Of Medicine, Rochester - Minnesota, États-Unis d’Amérique h Medical Sciences, Roche Products Ldt, Welwyn Garden City, Grande-Bretagne i Clinical Development, Genentech Inc - South San Francisco, Californie, États-Unis d’Amérique Abstracts / Revue du Rhumatisme 73 (2006) 1089–1259 1167