REVISTA COLOMBIANA de Endocrinología & Diabetes Metabolismo Volumen 5, número 1, febrero de 2018 Revista Colombiana de Endocrinología, Diabetes y Metabolismo 7 http://revistaendocrino.org/ Resumen Introducción: La folistatina es una proteína capaz de neu- tralizar varias hormonas de la familia del TGF-β, tales como la activina, las proteínas morfogénicas del hueso y la miostatina. Al inactivar la activina y la folistatina reduce la secreción de FSH. La folistatina se produce además de en el ovario en mu- chos otros tejidos, por ello se sospecha que tiene otros efectos. En ratones, la deleción genética de la folistatina se acompaña de resistencia a la insulina (RI). Sin embargo, la asociación en- tre la folistatina plasmática y RI medida directamente no ha sido evaluada en humanos. Métodos: En 81 participantes entre 30 y 69 años (56% mujeres, 54% con sobrepeso, 13% con obesidad), determina- mos antropometría, composición corporal, factores de riesgo cardiovascular y múltiples índices de RI: Área incremental bajo la curva de insulina, índice de sensibilidad a la insulina según Gutt, Homeostatic Model Assessment – Insulin Resistance (HOMA-IR) e insulinemia en ayuno. Un subgrupo de 21 parti- cipantes se sometió además a un clamp hiperinsulinémico-eu- artÍculo original Folistatina, resistencia a la insulina y composición corporal en adultos colombianos Toloza FJK, MD 1 ; Ricardo-Silgado ML, MD 1 ; Mantilla-Rivas JO, MD 1 ; Morales-Álvarez MC, MD 1 ; Pérez-Matos MC, MD 1 ; Pinzón-Cortés JA, MD, MSc 1 ; Pérez-Mayorga M, MD 2 , Mendivil CO, MD, PhD 1,3 . 1 Universidad de los Andes, Facultad de Medicina, Bogotá, Colombia. 2 Universidad Militar Nueva Granada, Facultad de Medicina, Bogotá, Colombia. 3 Fundación Santa Fe de Bogotá, Sección de Endocrinología, Bogotá, Colombia. Autor de correspondencia: Carlos O. Mendivil Carrera 7 No 116-05, Of 413 Facultad de Medicina, Universidad de los Andes, Bogotá, Colombia. Email: carlosolimpo@gmail.com o cmendivi@uniandes.edu.co Declaración de fuentes de financiación: Este estudio fue patrocinado por el Departamento Administra- tivo de Ciencia, Tecnología e Innovación de Colombia, COLCIEN- CIAS y la Vicerrectoría de Investigaciones de la Universidad de los Andes. Conflictos de interés reportados: Ninguno. Fecha de recepción: 24/10/2017 Fecha de aceptación: 6/12/2017 glucémico. La folistatina y la miostatina se midieron en plasma de ayuno, empleando técnicas inmunométricas. Resultados: La concentración promedio de folistatina fue 2.517±830 pg/mL, sin diferencia entre sexos (p=0,55). La folistatina tuvo una tendencia a correlación positiva con el porcentaje de masa magra (r=0,19, p=0,088) y negativa con el porcentaje de grasa corporal (r= -0,19, p=0,097). La folistatina no se correlacionó con índices de RI derivados de la PTOG pero sí con la captación corporal de glucosa en el clamp (r=0,42, p=0,031). No se halló asociación entre las concentraciones de folistatina y miostatina plasmáticas. Conclusión: Los niveles de folistatina mostraron una ten- dencia hacia una correlación positiva con la masa muscular y negativa con adiposidad corporal. Esto concuerda con el efecto inhibitorio de la folistatina sobre la miostatina. Aunque la fo- listatina no correlacionó con índices indirectos de RI, sí lo hizo con la determinación directa de sensibilidad a la insulina en el clamp hiperinsulinémico-euglucémico. Palabras clave: folistatina, resistencia a la insulina, obesi- dad, adiposidad, miostatina, miocinas, TGF Abstract Introduction: Follistatin is a protein with the ability to neutralize several hormones of the TGF-beta family including activin, bone morphogenetic proteins and myostatin. By inac- tivating activin, follistatin reduces FSH secretion. Besides ovary, follistatin is produced in several other tissues, hence it may have many other effects. In mice, genetic follistatin defficiency leads to insulin resistance (IR). However, the association between plasma follistatin and directly measured IR has not been evalu- ated in humans. Methods: We determined in 81 participants aged 30 to 69 (56% women, 54% overweight, 13% obese) anthropometry, body composition, cardiovascular risk factors and multiple IR indices: Incremental area under the insulin curve, Gutt´s Insulin sensitivity index, homeostatic model assessment – insulin resis- tance (HOMA-IR) and fasting insulin. A subgroup of 21 partici- pants additionally underwent a hyperinsulinemic/euglycemic