nombre des cellules inflammatoires de la lamina propria et un infiltrat lymphocytaire de l’épithélium lors de l’examen histologi- que de biopsies coliques étagées effectuées au cours d’une coloscopie, ne révélant aucune lésion macroscopique et réalisée dans le bilan d’une diarrhée chronique. Cependant, lors d’une étude rétrospective, il était signalé qu’il peut exister des lésions endoscopiques muqueuses non spécifiques à type d’œdème, d’érythème ou d’une trame vasculaire un peu trop visible [2]. Plus récemment, lors des études rapportant l’efficacité du budésonide, aucune anomalie endoscopique n’était signalée [3, 4]. Les rares cas de lésions macroscopiques vues en endoscopie sont un cas de multiples ulcérations hémorragiques du côlon droit [5] et les trois cas d’ulcérations creusantes rapportées par Cruz-Correa et al. [1]. L’hypothèse physiopathologique émise par ces auteurs est que la bande collagène entraîne une perte des capacités élastiques du côlon, les ulcérations étant secondaires à l’insuffla- tion. Cependant, la présence de sang dans les selles retrouvée chez notre malade avant l’examen suggère que ces lésions préexistaient à l’endoscopie. Bien que l’aspect endoscopique que nous avons noté ne soit pas très évocateur de celui d’une maladie inflammatoire, cette hypothèse doit être évoquée lors de l’endos- copie, d’autant que quelques cas d’évolution d’une colite collagène vers une maladie inflammatoire ont été rapportés dans la littérature [6]. Ainsi, le diagnostic de colite collagène peut, dans de rares occasions, être posé devant la constatation de lésions endoscopiques particulières de la muqueuse au cours du bilan d’une diarrhée chronique. Cécile POUPARDIN-MOULIN (1), Marc ATLANI (2), Jean-Marc SABATE (1), Benoît COFFIN (1) (1) Service d’Hépato-Gastro-Entérologie, AP-HP Hôpital Louis MOURIER, 178 rue des Renouillers 92701 Colombes Cedex ; (2) Clinique Lambert, 67 avenue Foch, 92250 La Garenne Colombes. RE ´ FE ´ RENCES 1. Cruz-Correa M, Milligan F, Giardiello FM, Bayless TM, Torbenson M, Yardley JH, et al. Collagenous colitis with mucosal tears on endoscopic insufflation : a unique presentation. Gut 2002;51:600. 2. Bohr J, Tysk C, Eriksson S, Abrahamsson H, Jarnerot G. Collagenous colitis : a retrospective study of clinical presentation and treatment in 163 patients. Gut 1996;39:846-51. 3. Miehlke S, Heymer P, Bethke B, Bastlein E, Meier E, Bartram HP, et al. Budesonide treatment for collagenous colitis : a randomized, double- blind, placebo-controlled, multicenter trial. Gastroenterology 2002; 123:978-84. 4. Baert F, Schmit A, D’Haens G, Dedeurwaerdere F, Louis E, Cabooter M, et al. Budesonide in collagenous colitis : a double-blind placebo- controlled trial with histologic follow-up. Gastroenterology 2002;122: 20-5. 5. Richieri JP, Bonneau HP, Cano N, Di Costanzo J, Martin J. Collagenous colitis : an unusual endoscopic appearance. Gastrointest Endosc 1993; 39:192-4. 6. Pokorny CS, Kneale KL, Henderson CJ. Progression of collagenous colitis to ulcerative colitis. J Clin Gastroenterol 2001;32:435-8. Ulcération colique après administration prolongée de KayexalateT (polystyrène sulfonate de sodium) L e polystyrène sulfonate de sodium (KayexalateT) est une résine échangeuse de cations administrée par voie orale ou en lavement rectal dans le traitement des hyperkaliémies. Des complications digestives graves à type de nécrose et d’ulcération digestives ont été rapportées après administration de KayexalateT, notamment chez l’insuffisant rénal chronique [1-2]. Ces complications sont rares : seuls 52 cas ont été rapportés à ce jour [1-4]. Dans tous les cas, ces complications survenaient lors de l’administration conjointe de KayexalateT et de sorbitol. Nous rapportons le premier cas documenté de colite aiguë ulcérée avec présence de cristaux de KayexalateT survenant lors d’une administration prolongée par sonde nasogastrique de KayexalateT sans sorbitol. Observation Un homme, âgé de 64 ans, insuffisant rénal chronique par néphroangiosclérose, dialysé depuis 1999, était hospitalisé en réanimation pour une septicémie à Serratia marcescens. Dans les antécédents du malade, on notait une hypertension artérielle et une cécité post-traumatique. Le traitement habituel du malade comprenait : AprovelT 75 mg/j, ChronadalateT LP 1/j, Kardé- gicT 75 mg/j, SectralT 200 mg/j, CalcidiaT 1/j, Un alfaT 20 mg/j, MopralT 20 mg/j. Le malade recevait du KayexalateT à la dose de 1 comprimé/j depuis trois ans pour une hyperkalié- mie chronique liée à l’insuffisance rénale. L’échographie abdo- minale et la tomodensitométrie abdomino-pelvienne ne mettaient pas en évidence de lésion susceptible de constituer une porte d’entrée du syndrome septicémique. Le malade était traité par CéfotaximeT et GentamicineT. Il ne pouvait être sevré de la ventilation assistée malgré plusieurs tentatives. Après une amé- lioration transitoire, l’état général du malade s’aggravait avec apparition d’une diarrhée fébrile. Les résultats des examens sanguins étaient les suivants : hémoglobinémie à 6,8 g/dL, leucocytose 30,4 G/L, dont 85 % de polynucléaires neutrophiles et 8 % de lymphocytes, taux sérique de protéine C réactive à 100 mg/L, créatininémie à 404 μmol/L, kaliémie à 6,4 mmol/L. Les hémocultures successives réalisées sur sang périphérique et au niveau du cathétérisme central isolaient un Enterococcus faecalis. L’examen tomodensitométrique hélicoïdal montrait un tronc cœliaque et une artère mésentérique supérieure de calibre normal, sans signe d’athérome évolué. L’endoscopie œso-gastro- duodénale mettait en évidence un ulcère de 3 mm de la face supérieure du bulbe. La coloscopie menée jusqu’à l’angle gauche montrait la présence d’ulcérations avec un aspect pseudopoly- poïde de la muqueuse rectale et un saignement de sang frais Lettres à la rédaction 311