275 Srce i krvni sudovi 2012; 31(4): 275-286 Revijski rad 1955 UKS CSS UDRUŽENJE KARDIOLOGA SRBIJE CARDIOLOGY SOCIETY OF SERBIA A dekvatan tretman kardioloških bolesnika nije moguć bez poznavanja osnovnih patogenetskih mehanizama nastanka trombocitopenije. Mada se uvođenjem perkutanih koronarnih interven- cija, uz primenu standardnih i novijih anttrombocitnih (antagonista fbrinogenskih receptora – inhibitori GP IIb/ IIIa, ADP antagonista – tenopiridini) i antkoagulantnih lekova prognoza bolesnika sa akutnim koronarnim sin- dromom značajno poboljšala, suočeni smo i sa dodatnim rizikom od nastanka novih tpova trombocitopenije, eto- loški potpuno divergentnih, ali i sa zajedničkim imenite- ljem da značajno utču na nastanak dodatnih komplikaci- ja i povećanje mortaliteta kod inače kompleksnih bolesnika. 1 Nalaz trombocitopenije kod bolesnika hospi- talizovanih u kardiološkim odeljenjima do skora je pred- stavljao alarm da treba samo ukinut standardno prime- njene antikoagulantne i antitrombocitne lekove zbog opasnost nastanaka hemoragijskih komplikacija. Utvrđivanje da li trombocitopenija patogenetski pri- pada grupi oboljenja koja se predominantno manifestuju hemoragijskim sindromom ili trombotskim manifestaci- jama presudno će utcat na odluku da li anttrombinsku terapiju treba ukinit ili modifkovat uvođenjem odgova- rajućih antkogulantnih i/ili anttrombocitnih lekova. Među najpoznatija oboljenja koja se ispoljavaju kao trombocitopenija propraćena prevashodno trombotskim manifestacijama spadaju: antfosfolipidni sindrom, hepari- nom indukovana trombocitopenija tpa II (HIT II), hronična forma diseminovane intravaskularne koagulacije (DIK), trom- bozna trombocitopenijska purpura (TTP) i još neki oblici o kojima diskutujemo kasnije. 2,3 TTP se manifestuje znacima tromboze u mikrocirkulaciji, ali se, zavisno od stepena trom- bocitopenije, mogu razvit i hemoragijske komplikacije. 4 S obzirom na opasnost od brzog nastanka komplika- cija, obaveza je lekara da adekvatnim laboratorijskim monitoringom blagovremeno registruje ovo oboljenje, defniše uzrok i primeni odgovarajuće mere. Defnicija i podela trombocitopenija Trombocitopenija se tradicionalno defniše kao sma- njenje broja trombocita u krvi ispod 150x10 9 /L (liberal- na defnicija). Klinički značajno krvarenje se retko javlja ukoliko je broj trombocita iznad 50x10 9 /L, uz napomenu Adekvatna evaluacija trombocitopenija kao preduslov uspešnog lečenja kardioloških bolesnika Nebojša Antonijević 1,2 , Ivana Živković 1 , Ljubica Jovanović 1 , Rajko Milošević 3 , Jovan Peruničić 1,2 , Nebojša Radovanović 1,2 , Goran Koraćević 4 , Slobodan Obradović 5 , Vladimir Kanjuh 2,6 1 Klinika za kardiologiju, Klinički centar Srbije, Beograd, 2 Medicinski fakultet, Univerzitet u Beogradu, 3 Insttut za hematologiju, Klinički centar Srbije, Beograd, 4 Klinika za kardiovaskularne bolest, Klinički centar Niš, 5 Klinika za urgentnu internu medicinu, Vojnomedicinska akademija, 6 Odbor za kardiovaskularnu patologiju, Srpska akademija nauka i umetnost Poznavanje osnovnih patogenetskih mehanizama nastanka trombocitopenije je preduslov adekvat- nog tretmana kompleksnih kardioloških bolesnika. Uvođenje perkutanih koronarnih intervencija uz primenu standardnih i novijih anttrombocitnih i antkoagulantnih lekova značajno je unapredilo prognozu bolesnika sa akutnim koronarnim sindromom, no i dodatno povećalo rizik od nastanka novih tpova trombocitopenije, etološki potpuno divergentnih, ali i sa zajedničkim imeniteljem da značajno utču na nastanak novih komplikacija i povećanje mortaliteta. Trombocitopenije koje se javljaju kao posledica perkutanih koronarnih intervencija najčešće su uzrokovane primenom hepa- rina, GP IIb/IIIa inhibitora i jodnim kontrastnim sredstvima. Pored dobro poznate činjenice da znatan broj trombocitopenija potencijalno vodi nastanku hemo- ragijskog sindroma, mora se imat u vidu da postoji grupa oboljenja koja se manifestuju nalazom trombocitopenije, a predstavljaju faktor rizika za nastanak predominantno tromboznog procesa, među kojima se naročit klinički značaj pridaje pojavi antfosfolipidnog sindroma, heparinom indu- kovanoj trombocitopeniji tpa II i tromboznoj trombocitopenijskoj purpuri. Usled mogućnost brzog nastanka komplikacija, obaveza je lekara da adekvatnim laboratorijskim mo- nitoringom na vreme registruje ovo oboljenje, a s obzirom na kliničku kompleksnost ovih bolesnika, defniše uzrok i primeni odgovarajuće mere sa akcentom na individualizaciji terapijskog postupka. trombocitopenija, inhibitori GP IIb/IIIa, tenopiridini, heparin, antfosfolipidni sindrom Sažetak Autor za korespodenciju: Ass dr sc med. dr Nebojša Antonijević, Urgentna kardiologija, Klinika za kardiologiju, Klinički centar Srbije, Pasterova 2, 11000 Beograd e-mail: drantoni@gmail.com Ključne reči