Gastroenterologe 2011 · 6:292–299 DOI 10.1007/s11377-010-0504-y Online publiziert: 3. Juni 2011 © Springer-Verlag 2011 D. Linz · J. Schmidt · S. Zimmermann · M. Dauer · F. Lammert · M. Böhm Kliniken für Innere Medizin II und III, Universitätsklinikum des Saarlandes, Homburg/Saar Kardiovaskuläre Erkrankungen: Folgen für den Gastrointestinaltrakt Schwerpunkt: GI-Trakt und Nachbarorgane Kardiovaskuläre und gastrointesti- nale Erkrankungen besitzen ein über- lappendes Symptomenspektrum. Zum einen können sich kardiovasku- läre Erkrankungen in Form von gas- trointestinalen Symptomen manifes- tieren (z. B. das akute Koronarsyn- drom [3]), zum anderen rufen kardio- vaskuläre Erkrankungen aufgrund hämodynamischer Veränderungen funktionelle Veränderungen und nachfolgend Symptome am Gastro- intestinaltrakt hervor. Dies kann im Einzelfall die Differenzialdiagnose gastroenterologischer und kardiovas- kulärer Krankheitsbilder erschweren. Hintergrund Bei der chronischen Herzinsuffizienz kommt es aufgrund einer verminder- ten Herzauswurfsleistung („low output“) durch eine gestörte systolische Funktion der Herzkammer (systolische Dysfunk- tion) und/oder durch eine beeinträchtig- te Relaxation (diastolische Dysfunktion) der Herzkammer zu einer Erhöhung des Füllungsdrucks. Zusätzlich führt eine Natrium-Wasser-Retention durch eine neuroendokrine Aktivierung mit Stimu- lation des Renin-Angiotensin-Systems zu einer Erhöhung des Extrazellulärvo- lumens. Dies begünstigt die Bildung von peripheren Ödemen sowie Flüssigkeits- ansammlungen im Bauchraum und im Bereich der Pleura über eine vermehrte Flüssigkeitsexsudation und verminderte Wasserresorption ([4]; . Abb. 1). Neuroendokrine Aktivierung. Im Rah- men der Herzinsuffizienz kommt es zu einer Aktivierung des zirkulierenden Re- nin-Angiotensin-Aldosteron-Systems. Dies bewirkt, dass in der Niere Natrium und somit Wasser tubulär vermehrt rück- resorbiert werden. Außerdem erhöht An- giotensin II über eine Steigerung des Ge- fäßtonus den hydrostatischen Druck im venösen Bereich des Kapillarbettes. Hier- durch wird die Ödemneigung gesteigert. Bei der Herzinsuffizienz wird neben einer Zunahme der zirkulierenden Renin-An- giotensin-Mediatoren auch eine Induk- tion des lokalen Renin-Angiotensin-Sys- tems im Bereich des Herzens und der Nie- re diskutiert. Ob das lokale Renin-Angio- tensin-Systems im Bereich der Darm- wand bei Patienten mit Herzinsuffizienz ebenfalls eine Rolle spielt, ist nicht end- gültig geklärt [18]. Folgen des venösen Rückstaus an Leber und Intestinum. Die Herzinsuffizienz führt zu einer Abflussstörung des venö- sen Blutes im Bereich der Leber (Stau- ungsleber, . Abb. 2) und des Magen- Darm-Trakts. Dabei kann es im Rahmen der akuten kardialen Dekompensation, bedingt durch eine unzureichende Sauer- stoffversorgung der Hepatozyten, zu einer Leberschädigung im Sinne einer hypoxi- schen Hepatitis kommen. Dies führt zu einer zentrilobulären Leberzellnekrose. Klinisch stehen Zeichen der Rechtsherz- insuffizienz und der Leberfunktionsstö- rung im Vordergrund. Typische Zeichen sind gestaute Halsvenen, Unterschen- kelödeme, Hepatomegalie, Oberbauch- schmerzen, Pleuraergüsse und Aszites. Laborchemisch sieht man innerhalb der ersten Stunden einen deutlichen Anstieg Herzinsuffizienz ,,low-output” RAAS↑ Natrium- und Wasserretention über die Niere Venöser Rückstrom Stauungsleber Vorlast Mesenteriale Venenstauung Darmwandödem Proteinsynthese↑ Onkotischer Druck Transsudation in die Bauchhöhle Aszites Abb. 1 7 Aszites- entstehung im Rahmen einer Herz- insuffizienz (RAAS: Renin-Angiotensin- Aldosteron-System) Redaktion E. Märker-Hermann, Wiesbaden J.F. Riemann, Ludwigshafen 292 | Der Gastroenterologe 4 · 2011