Annales d’Endocrinologie 72 (2011) 296–303 Review Arterial hypertension and thyroid disorders: What is important to know in clinical practice? Hypertension artérielle et pathologie thyroïdienne : points importants en pratique clinique A. Mazza a,∗ , G. Beltramello b , M. Armigliato a , D. Montemurro c , S. Zorzan a , M. Zuin a , L. Rampin d , M.C. Marzola d , G. Grassetto d , A. Al-Nahhas e , D. Rubello d,∗ a Department of Internal Medicine, Santa Maria della Misericordia Hospital, via Tre Martiri 140, 45100 Rovigo, Italy b Unit of Internal Medicine, General Hospital of Bassano, Vicenza, Italy c Unit of Internal Medicine, General Hospital of Adria, Rovigo, Italy d Department of Nuclear Medicine, Radiology, Medical Physics, Santa Maria della Misericordia Hospital, Rovigo, Italy e Department of Nuclear Medicine, Hammersmith Hospital, London, UK Available online 21 July 2011 Résumé Cette mise au point décrit les mécanismes physiopathologiques de la régulation et du contrôle à long terme de la pression artérielle (PA) dans les pathologies thyroïdiennes. Si toute modification de l’état thyroïdien a un effet sur tout système physiologique, le système cardiovasculaire est particulièrement vulnérable. Les troubles thyroïdiens provoquent des modifications hémodynamiques multiples qui aboutissent à une augmentation de la PA par l’intermédiaire d’interactions avec la fonction endothéliale, la réactivité vasculaire, l’hémodynamique rénale et le système rénine- angiotensine. L’origine et l’évolution des diverses formes d’hypertension artérielle (HTA) secondaires aux troubles thyroïdiens varient selon le type de dysfonction thyroïdienne. L’hyperthyroïdie provoque une augmentation de la réponse endothélium-dépendante secondaire au stress induit par une circulation hyperdynamique et contribue à la réduction de la résistance vasculaire. À l’inverse, l’hypothyroïdie est associée à une diminution importante de la sensibilité aux agonistes sympathiques avec une augmentation de la résistance vasculaire périphérique et de la raideur artérielle. Dans les modèles animaux, l’hypothyroïdie réduit la vasodilatation endothélium- et NO-dépendante. Si, en règle générale, l’HTA secondaire aux troubles thyroïdiens est réversible après un retour à l’état euthyroïde, certains cas demandent un traitement pharmacologique pour contrôler la PA. En cas d’hyperthyroïdie, les -bloquants sont le traitement de choix pour contrôler la PA. En cas de contre-indication ou d’intolérance, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) ou les inhibiteurs calciques sont recommandés. La PA de l’hypothyroïdie est typiquement rénine-dépendante avec une réponse anti-hypertensive aux inhibiteurs calciques et aux diurétiques ; en effet, un régime sans sel semble améliorer le contrôle de l’HTA secondaire à une hypothyroïdie. Des essais cliniques randomisés comparant l’efficacité des traitements antihypertensifs des HTA secondaires aux pathologies thyroïdiennes sont nécessaires. © 2011 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. Abstract This review describes the pathogenic mechanisms of blood pressure (BP) regulation and long-term control in thyroid disorders. Variations from the euthyroid status affect virtually all physiological systems but the effects on the cardiovascular system are particularly pronounced. Thyroid disorders induce several hemodynamic changes leading to elevated BP as a consequence of their interaction with endothelial function, vascular reactivity, renal hemodynamic and renin-angiotensin system. However, in thyroid disorders, the regulation of BP and the development and maintenance of variable forms of arterial hypertension (HT) are different. Hyperthyroidism results in an increased endothelium-dependent responsiveness secondary to the shear stress induced by the hyperdynamic circulation, and contributes to reduce vascular resistance. Conversely, Abbreviations: BP, blood pressure; HT, arterial hypertension; CCB, calcium-channel blockers; TSH, Thyroid stimulating hormone, thyrotropin; T4, thyroxine; T3, triiodothyronine; CO, cardiac output; SVR, systemic vascular resistance; HR, heart rate; RAAS, renin-angiotensin-aldosterone system; ACE, angiotensin-converting-enzyme; ABPM, ambulatory BP monitoring; SH, subclinical hyperthyroidism; SCH, subclinical hypothyroidism; PRA, Plasma renin activity. ∗ Corresponding authors. E-mail addresses: mazza.alberto@azisanrovigo.it (A. Mazza), domenico.rubello@libero.it (D. Rubello). 0003-4266/$ – see front matter © 2011 Elsevier Masson SAS. All rights reserved. doi:10.1016/j.ando.2011.05.004 © 2021 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 24/11/2021 Il est interdit et illégal de diffuser ce document.