Turkiye Klinikleri J Ophthalmol 2018;27(3):179-86 179 Ailesel Akdeniz Ateşi Olan Hastalarda Oküler Yüzeyin Değerlendirilmesi ÖZET Amaç: Ailesel Akdeniz ateşi (AAA) olan hastalarda oküler yüzeyi değerlendirmektir. Gereç ve Yöntemler: Bu çalışmada, Haziran 2013-Haziran 2015 tarihleri arasında Dışkapı Yıldırım Beya- zıt Eğitim ve Araştırma Hastanesi Genetik Tanı Merkezine yönlendirilen AAA hastaları çalışmaya alındı. Oküler yüzey değişiklikleri; oküler yüzey hastalık indeksi (OYHİ) anketi, Schirmer testi, gözyaşı kırılma zamanı (GKZ), oküler yüzey boyama paterni ve meibografi ile değerlendirildi. Bul- gular: Ortalama yaş 88 AAA hastasında (grup 1) 35,1±13,1 yıl (67-10) iken, 31 kontrol hastasında (grup 2) 34,6±12,7 yıl idi (66-11). OYHİ skoru grup 1’de 28,75±18,47 iken, grup 2’de 17,63±15,37 idi (p=0,03). Meibomian bez (MB) kaybı grup 1’de grup 2’den daha fazlaydı (sırasıyla %14,7±11,9 ve %9,9±8,9). Schirmer testi AAA grubunda kontrol grubuna göre daha kısa bulundu (sırasıyla 20,82±9,94 ve 26,03±8,28 mm). Grup 1’de ortalama GKZ 6,53±3,7 (1-15) iken, kontrol grubunda 11,64±2,97 (5-15) idi (p=0,0001). Ortalama fluoreseinle kornea boyanma skoru grup 1 ve 2’de sıra- sıyla 2,78±2,89 ve 0,19±0,4 idi. Ortalama Lisamin yeşili boyanma skoru grup 1’de 1,87±1,91 iken, grup 2’de 0,22±0,49 idi. Yeni AAA tanısı alan/kolşisin kullanmayan AAA’lı 26 hastayla önceden AAA tanısı konulmuş/kolşisin kullanan 62 hastanın oküler yüzeyinin değerlendirildiği test so- nuçları benzer olarak saptandı. Homozigot M694V mutasyonu olan (16 hasta) ve olmayan (72 hasta) AAA hastaları karşılaştırıldığında, oküler yüzeyi değerlendirilen test sonuçları benzerdi. Sonuç: AAA hastalarındaki Akdeniz ateşi gen mutasyonu sonucu gelişen kontrol edilemeyen inflamasyonun hem MB kaybına neden olup gözyaşı buharlaşmasını artırarak hem de gözyaşı üre- timini azaltarak kuru göze neden olabileceği düşünülmektedir. Çalışmamızda, M694V homozigot mutasyonunun ve kolşisinin oküler yüzeye önemli bir etkisinin olmadığı saptanmıştır. Anahtar Kelimeler: Ailesel Akdeniz ateşi; kuru göz sendromları; mutasyon; kolşisin; inflamasyon ABSTRACT Objective: To assess the ocular surface in patients with familial Mediterranean fever (FMF). Material and Methods: Patients with FMF referred to Genetic Diagnostic Center in Dışkapı Yıldırım Beyazıt Training and Research Hospital from June 2013-June 2015 were included in the study. Ocular surface changes were evaluated using ocular surface disease index questionnaire (OSDI), Schirmer test, break-up time (BUT), pattern of the ocular surface staining and meibogra- phy. Results: The mean age was 35.1±13.1 (67-10) years in 88 FMF patients (group 1) and 34.6±12.7 years (66-11) in the 31 controls (group 2). OSDI score was 28.75±18.47 in group 1 and 17.63±15.37 in group 2. Meibomian gland drop out was more in group 1 than in group 2 (14.7±11.9% and 9.9±8.9%, respectively). Mean schirmer test values were less in group 1 (20.82±9.94 mm) than in group 2 (26.03±8.28 mm). The mean BUT was 6.53±3.7 (1-15) and 11.64±2.97 (5-15) in groups 1 and 2, respectively. Mean corneal fluorescein staining score was 2.78±2.89 and 0.19±0.4 in groups 1 and 2. Mean Lissamine green staining score was 1,87±1,91 in group 1 and 0,22±0,49 in group 2. Ocu- lar surface test results were similar between the new diagnosed FMF patients who were not on colchicine (26 patients) and previously diagnosed FMF patients who were on colchicine (62 pa- tients). Ocular surface test results between FMF patients with M694V homozygote mutation (16 patients) and those without M694V homozygote mutation (72 patients) were similar. Conclu- sion: Uncontrolled inflammation triggered by Mediterranean fever gene mutations might lead to dry eye disease through both tear evaporation caused by meibomian gland drop out and aqueous defi- ciency caused by the decrease of tear production. But it has been detected that having M694V mu- tations and the use of colchicine did not have a major affect on the ocular surface. Keywords: Familial Mediterranean fever; dry eye syndromes; mutation; colchicine; inflammation Mustafa KÖŞKER, a Mutlu ACAR, a Neşe ARSLAN, a Cem ÖZİŞLER, b Ferda ALPASLAN PINARLI, c Canan GÜRDAL a a Göz Hastalıkları Kliniği, b Romatoloji Kliniği, c Genetik Tanı Merkezi, Ankara Dışkapı Yıldırım Beyazıt Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Ankara Received: 20.09.2017 Received in revised form: 29.11.2017 Accepted: 29.12.2017 Available online: 10.08.2018 Correspondence: Mustafa KÖŞKER Ankara Dışkapı Yıldırım Beyazıt Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Göz Hastalıkları Kliniği, Ankara, TÜRKİYE/TURKEY mustafakosker0@gmail.com Copyright © 2018 by Türkiye Klinikleri ORİJİNAL ARAŞTIRMA DOI: 10.5336/ophthal.2017-58101