Revinter, v. 10, n. 03, p. 134-154, out. 2017. P ágina 134 | 154 Medicamentos isentos de prescrição: perfil de consumo e os riscos tóxicos do paracetamol. Jhonattas Alexandre Barbosa Freitas Farmacêutico pela Universidade Federal do Ceará, Brasil. Marta Maria de França Fonteles Professora Doutora, Departamento de Farmácia da Faculdade de Farmácia, Odontologia e Enfermagem, Universidade Federal do Ceará, Brasil. Matheus Eugênio de Sousa Lima Graduando do Curso de Medicina da Universidade Estadual do Ceará, Brasil. Tatiana Paschoalette Rodrigues Bachur Professora Mestre no Curso de Medicina, Universidade Estadual do Ceará, Brasil. Teresa Maria de Jesus Ponte Carvalho Professora Doutora, Departamento de Análises Clínicas e Toxicológicas, Faculdade de Farmácia, Odontologia e Enfermagem, Universidade Federal do Ceará, Brasil. Registro DOI: http://dx.doi.org/10.22280/revintervol10ed3.337 Resumo Os Medicamentos Isentos de Prescrição (MIPs) representam uma parcela importante na farmacoterapia mundial para tratamento de doenças e sintomas menores. Intoxicações relacionadas aos MIPs são frequentes e relevantes. Dentre os MIPs, destaca-se o paracetamol, um dos fármacos mais consumidos, sendo hepatotóxico em sobredosagens. Este estudo objetivou enfocar o risco tóxico do paracetamol isoladamente ou em associação com outros fármacos, consistindo em uma análise teórica, tipo revisão narrativa, utilizando as bases de dados SciELO, Bireme e PubMed e fontes como Lilacs, Medline, Microsoft e Google Academic, além de informações de sites de instituições oficiais e repositórios. Observou-se que analgésicos, antitérmicos e anti-inflamatórios não-esteroidais (AINES), representam as classes mais consumidas no Brasil, destacando-se paracetamol, dipirona e ácido acetilsalicílico. Nas intoxicações por MIPs, assim como naquelas causadas por associações medicamentosas, os analgésicos e AINES predominam; o paracetamol destaca-se com índices superiores a 70%. Os mecanismos tóxicos do paracetamol envolvem geração de metabólito tóxico, disfunção mitocondrial e alteração da imunidade inata,