A94 79 e Congrès de médecine interne Montpellier du 5 au 7 juin 2019 / La Revue de médecine interne 40 (2019) A47–A100 saignement, contrairement aux AOD ou l’aspirine. Les AVK avec une cible 1,5–2 et une cible INR 2–3 avaient un risque hémorra- gique semblable. Bien qu’il y ait une tendance statistique, les AOD ne réduisaient pas significativement les HM et le bénéfice clinique net comparativement aux AVK. Il n’y avait pas de différence entre les anticoagulants quant à la mortalité. Conclusion Les AVK avec une cible INR 2–3 et les AOD (demi-dose ou dose pleine) partagent un traitement similaire pour le risque d’ETE ou d’HM, alors que l’aspirine et les AVK avec une cible INR 1,5–2 sont associés avec une balance bénéfice/risque défavorable. Déclaration de liens d’intérêts Bayer, Boehringer Ingelheim, BMS/pfizer. https://doi.org/10.1016/j.revmed.2019.03.082 CO076 Étude des lymphocytes T invariants au cours de l’artérite à cellules géantes T. Ghesquiere 1,∗ , H. Greigert 1 , S. Audia 1 , H. Devilliers 2 , P. Bielefeld 2 , N. Vernier 3 , F. Maurier 3 , P. Ornetti 4 , P.H. Gabrielle 5 , L. Martin 6 , B. Bonnotte 1 , M. Samson 1 1 Service de médecine interne et immunologie clinique, CHU Franc ¸ ois-Mitterand, Dijon 2 Service de médecine interne et maladies systémiques, CHU Franc ¸ ois-Mitterand, Dijon 3 Service de médecine interne, Hôpitaux Privés de Metz, Metz 4 Service de rhumatologie, C.H.U (CHU) Franc ¸ ois-Mitterand, Dijon 5 Service d’ophtalmologie, C.H.U (CHU) Franc ¸ ois Mitterand, Dijon 6 Laboratoire d’anatomie et cytologie pathologiques, C.H.U (CHU) Franc ¸ ois-Mitterand, Dijon ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : thibault.ghesquiere@chu-dijon.fr (T. Ghesquiere) Introduction L’artérite à cellules géantes (ACG) est une vascula- rite granulomateuse affectant les artères de gros calibre et touchant les patients de plus de 50 ans. Les causes de l’ACG sont inconnues à ce jour ; cependant comme les MAIT (Mucosal associated invariant T lymphocytes), lymphocytes T caractérisés par l’expression d’un TCR semi-invariant (TCRV7.2) dont l’interaction est restreinte à MR1 (MHC related protein 1) [1], semblent impliqués au cours d’autres vascularites comme les vascularites associées aux ANCA [2], nous avons analysé leurs caractéristiques quantitatives et fonc- tionnelles au cours de l’ACG. Matériels et méthodes Après signature d’un consentement éclairé, 27 patients atteints d’ACG au diagnostic et avant tout traitement (≥ 3/5 critères ACR avec preuve histologique ou par imagerie de vascularite) et 16 sujets sains (absence de pathologie auto-immune, infectieuse, néoplasique et CRP ≤ 5 mg/L) ont été inclus dans cette étude. Après 3 mois de traitement par corticoïdes, un prélèvement supplémentaire a été obtenu chez 20/27 patients. Les MAIT, définis par le phénotype CD3 + CD4-TCRd-TCRV7.2 + CD161 +, ont été quantifiés et phénotypés par cytométrie en flux. Pour l’étude de l’expression de l’IL-17 et l’IFN-, les cellules ont été stimulées par PMA et Ionomycine en présence de brefeldine A (4 heures). Les don- nées ont été acquises sur un LSR II (BD Bioscience) et analysées avec Flowjo v10 ® . Les MAIT et les lymphocytes T (LT) CD161 + TCRV7.2- ont été isolés par Fluorescent Assisted Cell Sorting (FACS) puis cultivés dans différentes conditions : aucune stimulation, billes anti-CD3/CD28, IL-12 et IL-18 (n = 4 patients et 5 témoins). Après 7 jours, la prolifération cellulaire a été mesurée par cytométrie en flux et l’index de prolifération calculé avec le logiciel ModFit ® . Les coupes de biopsie d’artères temporales positives ont été étudiées par microscopie confocale (Leica TCS SP8). Les résultats sont expri- més en médiane [intervalle interquartile] et P est le résultat de tests de Mann–Whitney ou de Wilcoxon. Résultats Dans le sang, la fréquence des MAIT parmi les LT totaux était comparable entre patients et témoins (0,48 [0,15–1,01] vs 0,47 [0,28–1,125] % ; p = 0,63) et n’était pas modifiée par le traite- ment de l’ACG (0,48 [0,15–0,76] vs 0,43 [0,14–0,88] % ; p = 0,51). Le phénotype des MAIT était modifié chez les patients : diminution de l’expression de CXCR3 (6,08 [1,57–13,96] vs 8,33 [6,13–36,66] % ; p = 0,048), augmentation de l’expression d’INF- (47,7 [31,8–66,7] vs 31,0 % [16,6–38,7] % ; p = 0.027). Le traitement par corticoïdes ne permettait pas de corriger ces anomalies phénotypiques des MAIT : respectivement (8,31 [3,90–16,3] vs 4,36 [1,64–17,47] % ; p = 0.96) et (39,8 [23,7–61,27] vs 42,4 [23,5–63,3,] % ; p = 0.85). A la différence des LT CD161 + TCRV7.2-, les MAIT étaient capables de proliférer en présence d’IL-12 et d’IL-18 sans activation de leur TCR et à un niveau plus important chez les patients que chez les témoins : index de prolifération à 3,39 [2,36–7,15] vs 1,4 [1,2–2,42] ; (p = 0,032). Des MAIT, définies par le phénotype CD3 + IL-18R + TCRV7.2 + ont été identifiés au sein des zones d’infiltrats en LT dans les artères temporales de patients atteints d’ACG (n = 3). Discussion Même si la fréquence des MAIT n’est pas modifiée dans le sang des patients atteints d’ACG, leurs caractéristiques fonc- tionnelles sont modifiées vers un profil pro-inflammatoire cours de l’ACG : plus forte expression d’IFN- et plus forte prolifération en présence d’IL-12 et IL-18 sans activation de leur TCR. L’IL-12 et l’IL-18 étant 2 cytokines fortement exprimées dans les lésions d’ACG, nos résultats suggèrent que les MAIT pourraient, en étant activées de fac ¸ on indépendante de leur TCR, jouer un rôle dans l’amplification de la réponse inflammatoire au cours de l’ACG, ce d’autant que la corticothérapie ne permet pas de corriger le phéno- type des MAIT. La diminution de l’expression de CXCR3 par les MAIT des patients atteints d’ACG pourrait être liée au recrutement de MAIT CXCR3 + au sein des lésions de vascularite mais nos résultats ne permettent pas encore de le confirmer. Conclusion La modification du phénotype et des caractéristiques fonctionnelles des MAIT associés à leur présence dans les lésions de vascularite suggèrent fortement que qu’ils jouent un rôle dans la physiopathologie de l’ACG. Déclaration de liens d’intérêts Maxime Samson déclare des invi- tations en congrès par les laboratoires Roche-Chugaï, Abbvie, Novartis, LFB et Actelion ; et des rémunérations pour la partici- pation à des symposiums et des boards organisés par le laboratoire Roche-Chugaï. Références [1] Dusseaux M, Martin E, Serriari N, et al. Human MAIT cells are xenobiotic-resistant, tissue-targeted, CD161hi IL-17-secreting T cells. Blood 2011;117(4):1250–9. [2] Braudeau C, Amouriaux K, Néel A, et al. Persistent deficiency of circulating mucosal-associated invariant T (MAIT) cells in ANCA-associated vasculitis. J Autoimmun 2016;70:73–9. https://doi.org/10.1016/j.revmed.2019.03.083 CO077 Fibroblaste adventitiel, un acteur important de l’artérite à cellules géantes S. Parreau 1,∗ , N. Vedrenne 2 , A. Regent 3 , L. Richard 4 , P. Sindou 2 , L. Mouthon 3 , A. Fauchais 1 , M.O. Jauberteau 2 , K.H. Ly 1 1 Médecine interne, hôpital Dupuytren, Limoges 2 Ea3842-captur, faculté de médecine, Limoges 3 Centre de référence maladies auto-immunes et systémiques rares, service de médecine interne, hôpital Cochin, AP–HP, Paris 4 Neurologie, hôpital Dupuytren, Limoges ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : simon.parreau@hotmail.com (S. Parreau) Introduction L’artérite à cellules géantes (ACG) est une vascula- rite systémique touchant les gros vaisseaux. Le diagnostic repose sur la biopsie de l’artère temporale (BAT) qui montre une infiltra- tion artérielle segmentaire et focale composée de lymphocytes T CD4 et de macrophages. Elle s’accompagne d’une destruction de la limite élastique interne de la média et d’une hyperplasie de la couche la plus interne, l’intima par prolifération de myofibro- blastes (Weyand). L’origine de ces myofibroblastes est controversée